1天前的夜裏，正準備睡覺時，突然砰地一聲響，女士發現丈夫暈倒在地上……”

那麼，這位女士的丈夫究竟怎麼了?

病例介紹

患者，63歲男性病人，因發作性暈厥1天入院。

患者1日前夜間飲12杯啤酒後，從床上起身如廁途中暈厥，妻子發現病人麵部創傷，臉色青灰，立刻行胸外按壓，數秒內患者恢複意識。

至急診就診，患者就診時意識清醒，失去意識前後除短期記憶喪失外無特殊不適主訴，心率50次/分，血壓65/40 mmHg，血糖正常，行心電圖檢查示下壁導聯ST段低平。

患者本人開始拒絕入院，但在起立跌倒後還是被送進了病房。

既往史：高血壓，血脂異常，痛風，靜脈曲張，靜脈功能不全，骨關節炎膝關節置換術後。酒精不斷，每天飲啤酒8~12杯，吸煙35年，每天1包。

藥物史：氯吡格雷、美托洛爾、呋塞米、依折麥布，別嘌呤醇和3月前因肌酸激酶持續升高而停藥的他汀類。

體格檢查：生命體征平穩，皮膚發紅，除腿部靜脈曲張及其它相關手術疤痕外體檢均無特殊。

實驗室檢查：除高乙醇含量、肌酸激酶、脂肪酶輕微升高及血液稀釋外無特殊提示意義。

心電圖(圖1)：竇性心律+邊界性一度房室傳導阻滯+左房異常+前外側J點抬高。

圖1：竇性心律+邊界性一度房室傳導阻滯+左房異常+前外側J點抬高

予阿司匹林及靜脈使用肝素後轉至心髒部門就診，行相關影像學檢查。

胸片：顯示肺野清晰+心縱膈輪廓邊界性增大+主動脈弓粥樣硬化性鈣化，縱膈內可見冠脈搭橋術(CABG)術後的夾子和線影。

頭部CT平掃：顯示彌漫性輕度腦實質萎縮，無顱內出血、梗死或缺損灶。

經胸超聲心動圖(TTE)：提示左室射血分數及大小正常，下壁輕微活動減弱合並輕度左室肥大。主動脈瓣非冠狀動脈瓣葉(NCC)及二尖瓣後環硬化。兩個位於右房室溝直徑3.8 cm邊界回聲明亮的腫塊，壓迫三尖瓣環，在彩色多普勒上(圖2)可見因壓迫導致的經三尖瓣血流湍流。

圖2 ：B.上方腫塊(*)下方腫塊(+)邊緣回聲明亮，C.三尖瓣葉被上方腫塊壓迫(*)主動脈瓣硬化，D.上方腫塊(*)水平經三尖瓣湍流，E.心尖四腔心麵顯示三尖瓣葉收到下方腫塊壓迫(+)，F.肋下四腔心麵三尖瓣葉收到下方腫塊壓迫(+)，腫塊內部中空(↓)

咋看上去，有點發愁這個診斷該怎麼寫?

還是先來複習下暈厥的相關知識↓↓↓

首先，什麼是暈厥?

暈厥是一過性廣泛腦供血不足導致的短暫意識喪失狀態，暈厥僅是短暫意識喪失(transient loss of consciousness , TLOC)的一類。

鑒別患者是否為真性暈厥(True syncope)是進行該鑒別診斷的第一步。若患者無癲癇、有毒物質攝入、頭部創傷史等，且其意識喪失符合暈厥的特點(數秒內恢複)，發生真性暈厥的可能性較大。

暈厥的鑒別診斷又有哪些?

《新英格蘭醫學雜誌(NEJM)》給出了4大分類：心源性暈厥、反射性暈厥、直立體位性暈厥及其他與暈厥症狀相似的症狀。

1、心源性暈厥

心源性，即心髒作為暈厥的元凶，引起大腦灌注不足導致暈厥。

對於這位有著冠心病+CABG史的老病號，心髒顯然是頭號嫌疑人。

心髒作為全身血運的動力源頭，它可以通過什麼方式減少大腦的灌注呢?

方法一：心律失常，發生室性心律失常從而影響血流動力學，引起大腦灌注不足導致暈厥。

TTE顯示下壁輕微活動減弱但左室射血分數正常，降低了室性心律失常引起暈厥的可能性。

方法二：結構性病變，包括瓣膜、心悸、心包及主、肺動脈等的病變，影響心髒射血功能導致暈厥。

但TTE的結果和缺乏結構性病變的證據不支持這類診斷。

2、反射性暈厥

也被稱為血管迷走性暈厥，根據第八版診斷書數據，這類暈厥占全部的70%。發作前常有影響植物神經功能的誘因，如排尿、出血或情緒應激等，伴隨心率緩慢或血壓下降。

因為病人是起身如廁途中而不是排尿過程中猝倒，且沒有明顯誘因，該診斷暫不考慮。

3、直立性低血壓引起的暈厥：

人在平躺時血液平均分布在全身，人在站立時血液則集中在下肢，快速的體位變化引起血液的重新分布，回心血量減少引起心排血量降低導致大腦灌注不足。

正常人體依靠血循環反射等生理性調節可以適應重新分布的血流，但對於在內、外因作用下調節失代償的人來說，體位變化可能會導致暈厥。內因如糖尿病或帕金森病引起的自主神經功能失調，外因比如利尿劑、水分攝入不足或大量酒精攝入引起的體液丟失等。

病史中提到病人的長期大量飲酒史和呋塞米服藥史，該診斷不能排除。

總結一下到目前為止的信息：患者可能是在當晚飲入12杯啤酒和使用呋塞米後，丟失了較多體液，回心血量減少;此時患者起身走向衛生間，體位瞬間變化導致回心血量進一步減少。

到這裏暈厥的病因似乎得到解釋。

然而檢查結果中還有一項難以解釋的內容：TTE提示存在兩個壓迫右心的腫塊，壓迫導致經三尖瓣血流出現湍流。

什麼?心髒腫塊???

事情似乎變得有趣起來了，筆者看到這裏不禁拿起了手邊的瓜……

不對，拿起了手邊的《診斷學》!

再來分析下，腫塊從何而來?

心髒作為中縱膈的構成部分，最常見的腫塊包括胸腺瘤，畸胎瘤，淋巴瘤和甲狀腺組織及相對小概率的肉芽腫病合並淋巴結腫大。但以上診斷影像學結果均不支持。

通常的鑒別走到了死角，還有什麼會引起心髒右側外部的腫塊呢?

從解剖學出發，右側心髒外側有右冠狀動脈，冠脈可能擴張及形成動脈瘤(超過最大冠脈直徑的1.5倍)。那麼，罪犯腫塊是否可能和右冠狀動脈有關呢?成人冠狀動脈瘤發生的常見原因是動脈粥樣硬化，這與病人病史相符，同時病人有長期吸煙史等危險因素，似乎可以解釋患者的心外腫塊形成。

另一種可能性是冠狀動脈心腔瘺(Coronary-cameral fistula)，即冠狀動脈和心腔存在異常交通，冠狀動脈因而擴張，但病人在行CABG術前曾行冠脈造影檢查，未曾提到相關表現。

不過冠脈造影雖然陰性，但這隻能代表CABG術前的情況。或許，CABG可能正是患者右心外腫塊形成的原因!

圖3 ：CABG和經皮冠狀動脈介入治療(PCI)PCI一起作為冠心病的治療手段

CABG包括靜脈移植和動脈移植。靜脈移植搭橋最為常見，這位患者的右冠搭橋也使用隱靜脈作為靜脈橋。

術前患者的冠狀動脈造影排除了動脈瘤，是不是術後隱靜脈橋形成了動脈瘤呢?

隱靜脈橋動脈瘤(未找到權威翻譯)(Saphenous-Vein–Graft Aneurysm)作為隱靜脈搭橋術並發症發病率非常低，且通常無臨床症狀。一項係統評價顯示這種動脈瘤平均在搭橋術後13年發生，主要累及60-70歲的男性病人，且主要發生於右冠狀動脈。臨床表現都與其壓迫縱膈內結構相關，如心腔、大血管甚至是支氣管。在出現臨床表現的病例中，壓迫右房或右室的占20%。

因此，可以認為隱靜脈橋動脈瘤是該病人的最可能診斷。

現在，故事更加完整了↓↓↓

患者，大量飲酒和使用利尿劑，附加體位的瞬間變化引起回心血量大量減少，同時右心受到動脈瘤壓迫，短時間內進入左心的血流進一步減少，繼而循環血量減少引起短時大腦灌注不足導致了暈厥。

為了明確診斷，患者在入院第三天，行心髒MRI及MRA評估動脈瘤的尺寸和靜脈橋通暢性(圖4)。檢查結果顯示動脈瘤形成，且分為兩段，內部仍然通暢。

圖4：『*』代表動脈瘤上段，『+』代表動脈瘤下段，圖A, B. 動脈瘤壓迫右室病影響心室充盈，圖C,D.動脈瘤內部信號密度異質性，圖E, F. 虛線框出動脈瘤邊界，內部可見殘留連續的靜脈橋腔。

看來還真是靜脈橋形成了動脈瘤，那麼隱靜脈橋作為心髒血管的外來戶，是否和形成動脈瘤具有因果關係呢?

在本病例中，形成隱靜脈移植後動脈瘤的原因可能是：①分離靜脈時破壞了滋養血管;②靜脈結構與動脈係統吻合後管腔內壓力上升;③靜脈環形平滑肌較少，特別是吻合處。

對於靜脈管壁來說，不僅缺少血供和需要承受巨大的張力，還缺乏環形平滑肌可以依靠，因此，在兩個吻合口對應的位置就形成了兩段式的動脈瘤。另外，結合病人有靜脈曲張病史，可能存在的靜脈病也成為了動脈瘤形成的潛在病因。

之後，患者接受了動脈瘤切除術，術後恢複好，隨訪4年半無不良事件發生。

作者通過再現病發的場景引入和排除每一種暈厥的鑒別診斷，先推測出前2種病因：大量飲酒和利尿劑引起的脫水和迅速起身引起的體位性低血壓。更重要的是，沒有遺漏心髒外腫塊對右心的壓迫，對右心外部的腫塊進行了鑒別，結合CABG手術史導出了隱靜脈橋動脈瘤這一診斷。

CABG術後，隱靜脈橋的輕度擴張很常見，但明確診斷的隱靜脈橋動脈瘤非常罕見，因為大多數病人臨床上沒有任何症狀。所以做診斷時不忽視任何可疑的線索，才能找出時而潛藏在表象深處的幕後凶手!

原始出處：

Rory B. Weiner, William J. Hucker, Nandini M. Meyersohn, et.al.Case 25-2018: A 63-Year-Old Man with Syncope.N Engl J Med 2018; 379:670-680 DOI: 10.1056/NEJMcpc1800340