近年，急性心肌梗死患者呈明顯上升趨勢。而冠脈造影被大眾普遍接受為了解急性心肌梗死患者心血管狀況的金標準。但是對於急危重的疾病，在相信檢查結果的同時，更要以患者健康及生命為重心，多一手準備。今天分享給大家的病例就是一例這樣的案例。
過度勞累導致的胸痛暈厥
患者是一個45歲的男性，是一個從事長途貨運行業的司機，因接班同事家中有急事請假而持續開車36小時，2小時前到達本市時出現胸痛情況，持續不緩解，並在2小時間出現暈厥1次。由120送來我院急診科，急診心電圖提示V1-3導聯ST段呈弓背向上型抬高0.1-0.8mV。高敏肌鈣蛋白(hs-cTNT)1.98ug/L,肌酸激酶同工酶(CK-MB)8.5ug/L,心髒CT示中等量心包積液。以冠心病、急性前壁心肌梗死，心髒破裂轉入我科。
患者既往有吸煙史，有高血壓1年。入院時體格檢查：體溫35.8益，心率122次/min，呼吸20次/min，血壓測不清。全身一般情況差，危重病容，神智淡漠，四肢厥冷，頸靜脈無怒張援雙肺呼吸音粗,未聞及幹濕性囉音。心界向兩側擴大,心音低，律齊，122次/分，未聞及雜音及心包摩擦音。腹軟，無壓痛，肝脾末觸及。雙下肢不腫。
冠脈造影無殊?
根據患者心電圖及相關症狀，基本可以判斷心肌梗死的診斷是無誤的。入院後予以吸氧、心電監護、擴容、維持生命體征，立即行心包穿刺引流術，當時引流出170mL血性液體，引流後心率下降至98次/分，血壓上升至140/90mmHg。為進一步明確病情，故行急診冠脈造影示右冠脈和左前降支內膜不光滑，未見明顯狹窄。
檢查結果頓時讓人充滿疑惑，懷疑是否有誤診的情況。是急性心肌梗死導致的心髒破裂?還是別的原因引起的血性心包積液?且因為患者生命體征穩定，目前考慮暫不開胸，持續心包引流。
病情惡化,回天乏術
在入院後8小時內，患者持續引流出500mL血性液體後未再有液體。入院10小時後複查cTNT2.58ug/L,CK-MB76.4ug/L，入院12小時後再次出現血壓測不清，心率上升至120次/分，再次引流出血性液體200mL。患者出現意識不清情況，病情迅速惡化，急診開胸探查，見心包內壓力高，有約300mL積血及大量血凝快，左室前壁及側壁心肌顏色發黑，向外膨出，存在矛盾運動，近心底部見一破口隨心髒收縮有血液噴出。在破口稍遠處帶墊片間斷褥式縫合後縫線撕裂心肌仍出血。改為體外循環下破口修補，見梗死範圍約5伊8cm大小，使用心包補片修補後未再有出血。遂關胸，結束手術，輸血補液，術後患者一直未蘇醒，2小時後出現心率、血壓下降，頻繁室顫，搶救無效死亡。
討論：
國內資料顯示心肌梗死後左心室遊離壁破裂的預測因素包括女性、高齡、就診時間延遲、就診時收縮壓和血肌酐偏高。入院後左心室遊離壁破裂的患者在心髒破裂前往往有活動、躁動、排便、劇烈咳嗽、嘔吐等異常活動，有高血壓病史、首發心肌梗死的患者更易發生心髒破裂。左心室遊離壁破裂的院內病死率高達97豫以上。此例患者持續開車36 小時後出現心梗並心髒破裂也提示了過度勞累是發病的誘因。但此例患者中年男性，以急性心包壓塞為首發症狀求醫，在臨床上比較少見，從胸痛症狀、心肌標誌物、心電圖等變化均符合急性心肌梗死的診斷，但急行冠脈造影卻顯示為大致正常，無明顯的狹窄，由此對心肌梗死的診斷產生懷疑，未進行早期的開胸手術，耽誤了最佳治療時機。
心肌梗死後左室遊離破裂多出現突然意識喪失、呼吸停止、觸不到脈搏,而心電圖卻能持續數分鍾至數十分鍾,表現為猝死。而少部分也可表現為心包填塞型，當心髒破裂口較小，血液緩緩流入心包腔內,此時臨床上患者出現心包填塞的症狀及體征，如發紺、頸靜脈怒張、血壓下降、心動過速、奇脈、心音低弱及麵色蒼白等表現，本例患者從外科手術中也證實破口較小，事後分析為患者雖然出現心髒破裂，但破口較小，在積極的心包引流後心髒壓塞症狀減輕，另外，由於心包內積血，也可能是血凝快恰巧將破裂處遮擋，因此在短時間內無活動性出血，使臨床上忽視了活動性出血的危害。另外心包引流管的內徑和位置也可能是心包引流不暢的原因。
臨床上有資料顯示心髒破裂多發生在心肌梗死24 小時內，國外也有報道心肌梗死後心髒破裂的時間是2-8 天。大量資料顯示基質金屬蛋白酶和腎素-血管緊張素及神經激素係統激活與心髒破裂有關係，且基因的多態性如基質金屬蛋白酶基因的變異可能有助於增加某些心梗患者心髒破裂。本例患者是否存在基因變異也有可能。由於本例男性患者在中年時以心包填塞為首發症狀入院，又出現了心肌梗死時的的冠脈造影正常，使得心肌梗死診斷受到懷疑，最終經外科開胸手術證實了為心肌梗死導致的心髒破裂並進行了修補，這也提示我們在臨床上重視某些情況的特殊性。
一般情況下冠脈造影正常的心肌梗死患者的遠期預後可能要比冠心病所致的心梗好，但是絕不能因為冠脈造影正常就掉以輕心。部分冠脈造影正常的患者，也許是更高危人群，在臨床上應引起我們的高度重視。
