既往有證據表明缺血性心髒中的炎症、自噬和細胞凋亡水平均較高。自噬和凋亡均是細胞的生理性過程，兩者的平衡可能對細胞的生存和心髒的功能有較大的影響。本研究研究了炎症和心肌細胞自噬和凋亡在缺血過程中的相互作用。

        本研究對小鼠進行了左冠脈的結紮，發現炎症和自噬的信號分子在術後的一周內水平最高，隨後逐漸下降。另一方麵，細胞凋亡的信號則是在術後2周達到高峰，並一直保持到術後4周。為了進一步探究其中機製，研究者對小鼠術後一周內每天進行了TNF‐α抑製劑處理，這種治療降低了梗死區及周圍炎性細胞因子水平和炎性細胞浸潤，但是小鼠的心功能卻降低了，此外，小鼠心髒梗死區周邊的自噬水平收到明顯抑製，凋亡水平明顯增高。

        研究結果顯示，心梗後的炎症水平增高可能通過激活自噬來對心髒起到保護作用。

        原始出處：

        Xian W et al.Inflammation, Autophagy, and Apoptosis After Myocardial Infarction.JAHA.2018 Apr.