射頻消融治療房顫伴重度二尖瓣關閉不全

作者:李超 馬長生 來源:心在線 日期:17-10-26

病史】

79歲女性,因"陣發心悸15年,加重5月"入院。

患者陣發心悸15年,多於勞累及情緒激動時出現,每次持續約數小時。10年前因一次心悸發作伴有長間歇,行永久起搏器植入術,術後規律服用胺碘酮,因出現促甲狀腺激素(TSH)升高停用。停藥後再發心悸,曾應用伊布利特,10分鍾可轉為竇性心律。5月前心悸發作持續至今,伴有活動後胸悶、氣短,藥物無法轉複,為進一步診治收入院(2012年4月13日)。

既往高血壓病史23年,最高達160/80 mmHg,服用氯沙坦氫氯噻62.5 mg Qd和富馬酸比索洛爾7.5 mg Qd,平時血壓為100~120/70~90 mmHg;否認冠心病和糖尿病史;服用華法林+銀杏葉期間曾出現大便帶血。

否認吸煙和飲酒史;有高血壓病家族史,父母和弟弟均患有高血壓病。

【體格檢查】

神清,精神可,血壓130/90 mmHg,雙肺呼吸音清,未聞及幹濕囉音,心界不大,心率124 次/分,心尖可聞及3/6 級收縮期雜音,腹軟,無壓痛,肝脾未及,雙下肢無浮腫。

【實驗室檢查】

血常規、尿常規、糞常規、生化均無異常。

【輔助檢查】

心電圖

持續性心房顫動,心室率124次/分。

超聲心動圖

起搏器植入術後,雙房擴大,左房51 mm×47 mm×62 mm,右房51 mm×61 mm,二尖瓣關閉不全(重度),三尖瓣關閉不全(中度),左室射血分數(LVEF)53%。

【診斷】

心律失常

持續性心房顫動

高血壓病

【診療經過】

患者為藥物無效的症狀性房顫,入院後行導管消融術(依次雙側肺靜脈、左房頂部線、二尖瓣峽部線、三尖瓣峽部線和冠狀靜脈竇消融),術中先後兩次電複律,轉複為竇性心律。

術後1周左右房顫複發,為陣發房顫,前半年較為頻繁,先後口服胺碘酮、伊布利特等藥物,發作次數明顯減少。此後自行停用抗心律失常藥物,仍間斷有房顫發作,但次數較少,1~2次/月,可耐受,自覺活動後胸悶、氣短症狀明顯緩解,生活質量較術前明顯提高。

術後2年複查超聲心動圖示雙房較術前減小,左房48 m×42 mm×52 mm,右房45 mm×51 mm,二尖瓣關閉不全程度明顯減輕,由重度變為輕度(圖1)。

【分析討論】

功能性二尖瓣反流(functional mitral regurgitation,FMR)也稱為繼發性二尖瓣反流,是指瓣葉及瓣下裝置解剖結構正常,繼發於左心功能和幾何形狀改變,或左室及瓣下結構運動不協調導致的病變。該患者的二尖瓣瓣葉及瓣下裝置解剖結構正常,左室大小功能正常,考慮為房顫導致左心房重構,進而引起二尖瓣反流(MR),也稱為左房功能性二尖瓣反流。

過去認為,FMR病因為心室擴大和功能下降,導致二尖瓣葉功能受損而解剖結構正常。而現在認為,FMR不單是心室功能不全所致,而是心室、瓣下裝置及瓣葉本身適應性改變共同作用的結果。房顫可以從心房、心室、二尖瓣環等多個方麵影響心髒的結構和功能,從而導致、加重MR。

房顫可引起左房擴大、而左心房後壁與二尖瓣後葉相延續,因而左房擴大可導致二尖瓣後葉向後下方移位,引起MR。房顫致左房收縮力下降,左房擴大同時二尖瓣環擴張,這些因素均會加重MR。另外,長期快速房顫可導致心動過速型心肌病,使心髒擴大、心功能降低,從而引起、加重FMR。綜上所述,房顫可以從心室、心房、二尖瓣環等多個方麵,促進FMR的發生。

目前尚無關於心房顫動和FMR的大型流行病學資料,房顫合並FMR的發病率尚待證實。2006年德國一項納入9682例房顫的流行病學調查顯示,36.3%的房顫患者合並瓣膜性疾病,後者以MR最多見,且大多數為非風濕性。

Gertz等對房顫引起FMR的研究分析後發現,在770例初次行射頻導管消融(RFCA)的患者中,77例(12.6%)患者存在中度以上的。

我國學者趙亮等亦發現,在216例行射頻消融的長程持續房顫患者中,116例(53.7%)患者存在MR,其中49例(22.7%)為中度以上MR。

劉心遙、董建增教授等在一項RFCA對房顫左心重構影響的研究中發現,在22例持續房顫患者中,18例(81.8%)合並MR。這些研究說明,FMR在房顫患者、特別是持續性房顫患者中發生率很高。

房顫複律後二尖瓣反流程度的改善,說明房顫是引起FMR的原因。Sahadey T.Reddy等對122例行肺靜脈隔離治療術房顫的患者評估後發現,無論是陣發性還是持續性房顫,術後1年隨訪時仍維持竇律者,其左房容積指數、左室收縮內徑、二尖瓣環直徑、二尖瓣幕狀區麵積均明顯減少,各種程度的二尖瓣反流均有所減輕,而在術後房顫複發者中未見到這些改變。

Gertz等對合並中重度MR的房顫患者回顧性研究後發現,RFCA術後1年維持竇性心律患者的二尖瓣返流束麵積與左心房麵積的比值(RJA/LAA)明顯下降,但在術後複發患者中沒有觀察到類似改善。

以上研究均說明,房顫是導致FMR的原因,而RFCA可能成為同時治療房顫和FMR的方法,或改變未來房顫合並MFR的治療策略,這一點無疑會讓人興奮。因為根據目前指南,對於無再血管化指征的重度FMR患者,建議行二尖瓣成形術,推薦級別為Ⅱb類。但由於手術創傷和風險大,且目前尚缺乏前瞻性隨機研究數據,尚需謹慎采用。

本例患者在RFCA術後雖有房顫複發,但房顫發作次數較術前明顯減少,術後2年隨訪發現二尖瓣反流程度明顯減輕,考慮房顫負荷減少,亦可改善FMR程度,這一點與Sahadey和Gertz研究結果不同。在上述兩項研究中,房顫複發者無FMR改善,考慮與RFCA術式有關(均以肺靜脈隔離為主)。而本例術中不僅進行了肺靜脈隔離,同時還進行了左房頂部線、二尖瓣峽部線、三尖瓣峽部線和冠狀靜脈竇消融,幾乎去除了目前已知的房顫觸發、維持的所有機製。因而患者在術後雖有房顫複發,但房顫負荷明顯減少,使得二尖瓣關閉不全程度明顯減輕,相關症狀如活動後胸悶、氣短明顯改善。對於房顫負荷減少是否確實可以改善FMR程度,還需要進一步的研究證實。

關鍵字:馬長生,,,房顫

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