本例患者因持續性胸骨後疼痛入院，診斷為急性下壁心肌梗死。行PCI術時，發現右冠狀動脈慢血流。冠狀動脈慢血流的患者超過80%有再發性胸痛，嚴重影響患者的生活質量。下麵要我們看一下此病例的診斷要點和注意事項。
【一般情況】
男，48歲，漢族。
【主訴】
持續性胸骨後疼痛2小時。
【病史摘要】
患者今日6：30開始無明顯誘因下出現持續性胸痛，疼痛位於胸骨中段，手掌大小，疼痛性質不詳，向兩側肩背及雙上臂放射，休息後不能緩解，疼痛與呼吸和進食無關，伴有出汗、胸悶、瀕死感。120急救車將患者送入筆者醫院搶救。急診心電圖示Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯ST段弓背向上抬高1.5mV，考慮急性下壁心肌梗死，予阿司匹林300mg、硫酸氯吡格雷300mg、硝酸甘油擴張冠狀動脈等治療，行急診冠狀動脈造影檢查。20年前有期前收縮史，未經治療。有高血壓病史1年，血壓最高達150/96mmHg，於當地醫院就診，服用降壓藥(具體不詳)，血壓控製於正常範圍。高血脂1年餘，服用阿托伐他汀治療，血脂控製情況可，吸煙30年，每日20支，不規則飲酒，量大時每次飲白酒1斤，祖母有高血壓、心髒病病史。
【查體】
BP110/74mmHg，神清，精神欠佳，平車推入病房，查體合作。頸軟，無抵抗。雙肺呼吸音粗，未聞及幹濕囉音。心前區無隆起，心濁音界無明顯擴大，心率68次/分，心律齊，第一心音亢進，心髒各瓣膜聽診區未聞及病理性雜音。腹軟，無壓痛、反跳痛，肝脾肋下未觸及，雙下肢無水腫。
【輔助檢查】
急診血常規、凝血功能、肝腎功能、電解質、血澱粉酶無異常。肌鈣蛋白T<0.03ng/ml，NT‐proBNP<60pg/ml。生化：TC5.14mmol/L，TG3.23mmol/L，LDL3.41mmol/L，HDL 0﹒9mmol/L。住院後查CK‐MB68.2U/L，糖化血紅蛋白6.4%，肌鈣蛋白T>2ng/mL。心髒彩超提示LAD33mm，LVDd42mm，EF 70%，各心腔大小及心內結構未見異常，左心室舒張功能減退，收縮功能正常。
【初步診斷】
急性下壁心肌梗死，高血壓1級(極高危)，高脂血症。
【診治過程】
予以吸氧、心電監護、擴張冠狀動脈、抗凝，急診行冠狀動脈PCI術。術中發現左主幹無明顯的斑塊及狹窄，前降支慢血流(TIMI2級)、回旋支及鈍緣支未見明顯斑塊及狹窄。右冠狀動脈近段有20%狹窄，血流緩慢(TIMI1級)，遠端於後三叉前完全閉塞，予以硝酸甘油200μg、替羅非班5ml冠狀動脈內緩慢推注，10分鍾後再造影提示：右冠狀動脈慢血流(TIMI1級)，右冠遠端顯影，未見明顯狹窄，血栓負荷較重。治療後患者無胸痛、胸悶發作，複查心肌酶譜、肌鈣蛋白基本正常。
【最終確診】
冠心病、急性下壁心肌梗死、冠狀動脈慢血流，高血壓1級(極高危)、高脂血症。
【病情分析】
患者中年男性，因持續性胸骨後疼痛2小時入院。急查心電圖示Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯ST段弓背向上抬高1.5mV。患者有高脂血症，並長期大量吸煙、飲酒，血管危險因素較多。初步診斷考慮為急性下壁心肌梗死，急診行PCI術，發現右冠狀動脈慢血流(TIMI1級)，右冠遠端顯影，未見明顯狹窄，但血栓負荷較重。診斷是明確的，術中有慢血流現象。
【相關最新指南及診治進展】
冠狀動脈慢血流(coronary slow flow，CSF)現象是指在有胸痛症狀的患者進行冠狀動脈造影(CAG)時心外膜冠狀動脈無狹窄而遠端血流灌注延遲的現象。慢血流現象分為原發和繼發兩種。繼發性的慢血流包括：冠狀動脈擴張、急性冠狀動脈綜合征時的血栓栓塞、腔內壓力突然增高、冠狀動脈痙攣、氣體栓塞、結締組織病等。1972年Tambe首次報道了慢血流現象，目前慢血流的發病機製和治療仍不清楚。隨著CAG的普及，CSF越來越受到心血管界的重視，已經成為國內外學者研究的熱點。
CSF現象多見於吸煙的年輕男性，與X綜合征不同，後者主要發生在絕經後的老年女性。CSF患者多表現為靜息疼痛，常常需要緊急入院，靜息心電圖異常同時伴有運動試驗陽性結果。對慢血流患者進行長期的臨床隨訪提示常常有再發的症狀和生活質量下降，超過80%的患者有再發胸痛，1/3的患者因急性惡化而再次入院，也有些患者可以表現為急性心肌梗死或嚴重心律失常。Atak等報道了CSF患者的校正的QT離散度的異常，個案報道有心絞痛症狀和再發暈厥的慢血流患者，Holter記錄有多陣非持續性室性心動過速和體表心電圖有增大的QTc離散度。
現行的心絞痛分類方法僅定義了穩定型心絞痛、不穩定型心絞痛、變異型心絞痛和心髒X綜合征4種心絞痛類型，然而存在冠狀動脈慢血流伴胸痛的患者難以歸入以上類型。盡管此類患者預後良好，但頻繁的胸部不適和心絞痛嚴重降低了患者的生活質量。
病理生理和發病機製：①梗阻性冠狀動脈小血管病變;②內皮功能障礙;③代謝紊亂;④冠狀動脈的炎性疾病;⑤血小板功能失調;⑥縮血管和擴血管因子的不平衡;⑦神經體液改變;⑧微循環功能障礙等
