據報道，美國原發性紅細胞增多症(primary erythrocytosis)的發病率為每十萬人44至57人。原發性紅細胞增多症的病因因為其形成血栓栓塞的原因不同所以不唯一：骨髓增生性疾病患者均患有動脈血栓形成和靜脈血栓形成，血栓形成占這些疾病死亡率的40%。然而，這種高血栓形成率的病因仍不清楚。最近的進展將血栓形成風險歸因於血液高粘度，以及血小板和白細胞功能障礙。然而，這一疾病誘因的矛盾之一，是血小板計數的升高與血栓形成的風險並不相關。迄今為止，沒有研究證實骨髓增生性疾病中絕對血小板數或血小板功能與血栓形成風險之間存在相關性。在歐洲合作的低劑量阿司匹林在紅細胞增多的研究中，血小板計數值無法預測血栓形成的風險，使得該參數不太可能用於風險分層。相反，升高的紅血細胞比容和白細胞增多被發現通過激活cathepsin G and CD62P蛋白參與血小板激活。在這項多個中心參與的試驗中，高血細胞比容的患者血栓形成風險顯示為四倍高於低血細胞比容組。

在本期“Blood”雜誌上，Walton及其同事發現，升高的血細胞比容可通過增強血栓中血小板的增加從而促使體內凝塊形成。盡管升高的血細胞比容是心血管疾病的獨立危險因素，但增加的紅細胞數如何參與血栓形成仍然難以捉摸。這主要是由於造成紅細胞增多症的疾病的病因複雜，單單血細胞比容升高的患者其紅細胞數在血栓形成風險中的具體作用尚不清楚。Walton等人使用了一種模型，其中額外的紅細胞被輸注到健康小鼠中，並研究了動脈血塊形成，從而揭示在各個器官正常的情況下，增加的紅血細胞對於血栓形成的貢獻。

值得注意的是，越來越多的紅血細胞出現改變了血液周圍血液的血液動力學變化，使血管近壁，無紅血細胞的區域變窄。這個狹窄的區域創造了一個地方，血小板花費更多的時間通過這一區域，從而增長與血栓接觸的時間，增加了它們結合到血塊中的可能性。

這項研究對於我們如何對待血容增高的患有紅細胞增多症及其他病理學表現的病人都有重要意義。並且明確確定了降低血細胞比容作為降低血栓形成風險的基礎的重要性。