心力衰竭是一種以心功能不足為特征的複雜性臨床綜合征。除了心髒本身固有的異常之外，其他器官的功能障礙和機體係統性失調也嚴重影響心力衰竭的發展和後果。

在最新的一期的Nature Medicine雜誌中，Katsuhito Fujiu及其同事報道了他們的發現：心髒和腎髒之間會產生協同作用從而協調對心髒壓力過載後的適應性反應。

在小鼠模型中發現小鼠的 心髒壓力時，交感神經(sympathetic nerve)激活導致腎髒集尿管(collecting duct)的上皮細胞的活化。活化的集尿管(collecting duct)的上皮細胞有腎髒組織中的巨噬細胞和內皮細胞之間相互影響導致細胞因子CSF2的分泌。分泌的CSF2通過旁分泌係統又回過來刺激了心髒中常駐的低表達Ly6C蛋白標誌的巨噬細胞，這對心肌對壓力過載的適應性反應至關重要。

研究人員接著發現，如果通過去除腎髒的交感神經，或者使用抗體阻斷腎上腺素β2受體，又或者抑製轉錄因子KLF5在腎髒集尿管上皮細胞的特定表達，則腎髒對與心髒肌肉適應壓力過載的調控不起任何作用。

此外，研究人員通過研究由心髒組織常駐的低表達Ly6C蛋白的巨噬細胞後，發現這一些細胞接受了來自腎髒的CSF2細胞激素後分泌了amphiregulin蛋白，而這一蛋白對於保護心髒適應過載的心髒壓力起到保護的作用。

這一研究結果表明心髒，腦和腎之間的動態相互作用是保護心髒適應心髒壓力變化所必需的，並且突出了心髒和腎髒組織中的常駐巨噬細胞通過交感神經係統連接起到相互溝通相互維持穩定的作用。