藥源性高鉀血症是指由於藥物作用導致排泄減少或細胞內外鉀分布異常，細胞內鉀向細胞外轉移，或口服或注射含鉀多的藥物，從而使血清鉀>5.5 mmol/L。本文將通過一則病例淺談那些可能引起藥源性高鉀血症的藥物及處理方式。

一、病例

80歲男性患者因反複胸悶、胸痛、氣促10餘年，加重伴四肢乏力1周入院。患者2008年因心肌梗死行PCI術，後規律服藥;近1周來胸悶、氣促、呼吸困難症狀加重，伴四肢乏力、出汗，夜間不能平臥，時有咳嗽，咯白色黏痰。

1.查體：BP 156/99mmHg，一般情況稍差，半坐臥位，口唇發紺，雙肺呼吸音減弱，可聞及濕囉音，心界叩診左側擴大，心率83次/分，雙下肢膝關節及以下中度凹陷性水腫。

2.入院當天血生化：BNP 1668.1pg/ml，CTnI 0.025ng/ml，鉀3.82mmol/L，尿素氮 9.54mmol/L，肌酐 108.0umol/L，超敏C反應蛋白59.72mg/L;餘無特殊。

3.入院診斷：(1)冠心病，陳舊性心肌梗死，PCI術後，心功能Ⅲ級;(2)高血壓3級，極高危組。

4.治療過程：初始予呋塞米注射液20mg靜注，每天1次;螺內酯片20mg，晨起口服;厄貝沙坦片75mg，晨起口服;酒石酸美托洛爾片25mg，每天2次口服;氯化鉀緩釋片1.0g，每天3次口服。治療期間，患者胸悶、氣促症狀緩解，雙下肢水腫較前消退，患者未訴不適;幾日後血生化示鉀5.42 mmol/L，接近臨界值，複查血生化，次日報危急值血鉀6.97mmol/L，立即予5%碳酸氫鈉100ml微泵泵入，10%葡萄糖250ml+6U胰島素靜滴，降鉀處理，且停用含鉀藥物;患者家屬拒行血液透析，暫予內科降鉀治療;1日後複查血鉀6.02 mmol/L，較前降低;隔日再次複查血鉀4.96 mmol/L，正常，餘電解質未見明顯異常;患者訴症狀好轉，雙下肢無水腫，血鉀3.87mmol/L，病情平穩出院。

二、病例分析

1.藥物原因

患者入院時血鉀正常，藥物治療後查血鉀5.42 mmol/L接近臨界值，複查血鉀達危急值6.97mmol/L，在停用所有可能引起高鉀的藥物及降鉀處理後，患者血鉀逐漸恢複至正常，可考慮血鉀升高為藥物引起。

臨床可誘發血鉀升高的藥物

從治療方案中看出，在利尿處理的基礎上，聯合使用厄貝沙坦和螺內酯這兩類藥物均可使醛固酮保鈉排鉀的水平下降。厄貝沙坦可拮抗血管緊張素受體，使體內醛固酮水平下降，尿鈉排泄減少，從而使血鉀升高。需要注意的是[1]，β受體阻滯劑美托洛爾也可通過阻斷交感神經對腎素釋放的刺激作用，減少Na+-K+-ATP酶活性幹擾細胞攝取鉀;促進細胞內鉀向細胞外轉移，減少腎小管分泌，從而使血鉀升高。

此外，在使用呋塞米減輕心髒前負荷，消除水鈉瀦留，迅速糾正患者雙下肢水腫症狀時，為避免利尿劑引起低鉀的不良反應，給予患者口服氯化鉀預防性補鉀處理。該患者治療方案雖合理，但多藥聯用使該老年患者血鉀升高危險因素大大增加，這就造成了入院後患者血鉀水平迅速接近臨界值，最後達危急值的局麵。

2.住院期間血鉀升高的人為因素

該病例為老年慢性心力衰竭患者，心功能Ⅲ級，入院時伴輕度腎功能不全，為高鉀血症發生的高危者。應高度重視該患者的電解質、腎功能監測，但在血鉀接近臨界值時依然未重視，直至血鉀達危急值才開始後續的一係列停藥降鉀處理。且部分醫師認為聯用利尿劑，就不用擔心血鉀升高，卻忽略了老年患者多伴有多器官功能減退，如腎功能減退有時盡管血肌酐值和尿量正常，但老年人的腎小球濾過率較正常值明顯下降，腎排鉀功能降低;而且老年人常伴有多種基礎疾病如高血壓、心力衰竭、糖尿病等，可能會出現慢性腎功能不全，引起腎排鉀減少。當腎小球濾過率降至20-25ml/min或更低時，腎髒排鉀能力逐漸降低，此時出現高鉀血症的機會會增加;尤其當鉀攝入過多、酸中毒、感染、創傷、消化道出血等情況發生時，更易出現高鉀血症。且老年患者常合用多種藥物，使藥物相互作用機會增多，這也是導致藥源性高鉀血症的原因之一。隨著心力衰竭程度的加重，高鉀血症發生率亦增加[2]。心功能的惡化可導致組織低灌注、缺氧甚至水腫，引起酸性代謝產物堆積，酸中毒抑製Na+-K+泵，K+由細胞內向外轉移導致高鉀血症。

3.高鉀血症常見的心電圖表現

高鉀血症患者可表現為肌無力、心律失常、T波高尖、QT間期延長、QRS波增寬及S波加深。由於高血鉀對神經肌肉的影響，患者可出現肢端麻木、肌無力，嚴重時肌肉麻痹或癱瘓;而心肌細胞對高血鉀的敏感性遠遠超過其他組織細胞，因此，臨床高血鉀患者多以心髒功能的異常和損害為主要特征。其常見心電圖表現如下：

(1)血鉀增高，增加複極期細胞膜對鉀離子的通透性，使動作電位(3相)坡度變陡、時間縮短，高鉀首先出現的心電圖表現是T波高聳、QT縮短。

(2)隨血鉀濃度繼續增高，靜息膜電位減小，引起0相上升速度、振幅減小，高鉀的負性傳導作用對工作心肌細胞較自律傳導係統敏感。血鉀>6.5 mmol/L可出現QRS均勻的增寬(心室肌傳導阻滯，不同於束支阻滯);>7.0 mmol/L可出現P波降低、時間增寬;>8.5 mmol/L可出現P波消失，形成竇室傳導。部分患者在血鉀升高的過程中可伴有不同程度的房室阻滯、束支阻滯和分支阻滯。

(3)血鉀濃度進一步增高>10 mmol/L，QRS進一步增寬，甚至與T波融合成正弦波，最後死於心室停搏或室顫。

高鉀血症的心電圖改變不僅與血鉀增高的程度有關，同時受離子紊亂、酸堿平衡、氧飽和度、心髒疾病的病因和程度、藥物等多因素影響，低鈉、低鈣、心肌缺血、pH降低均可增加心肌對高鉀的敏感性。

4.藥源性高鉀血症的處理[3]

(1)首先撤除可能引起血鉀升高的藥物。

(2)拮抗鉀離子對心髒的抑製作用。首先判斷是否有心電圖異常。如果心電圖異常，特別是出現心律失常時，應首先給予10%葡萄糖酸鈣20-30ml靜脈推注，或30-40ml靜脈滴注;鈣劑不能降低血鉀，但可以拮抗鉀離子對心髒的抑製作用。已應用洋地黃者，不宜給鈣劑。鈣對心髒的作用幾分鍾起效，可維持1h，因此，應爭取這段時間盡快降低血清鉀的濃度。

(3)促進鉀向細胞內轉移。該法是比較快的降低血鉀方法，可用25%葡萄糖250ml加胰島素(3-4g糖：1U胰島素)靜脈滴注;酸中毒時也可用5%碳酸氫鈉100-200ml靜脈滴注。

(4)促進鉀的排出，減少鉀的攝入。腎功能嚴重受損時，可使用降鉀樹脂，必要時應急行血液透析治療。