患者男性，53歲，我院心外科醫師。1971-09-09下午在病房開會，5時許從一樓回到四樓辦公室，晚7時左右發現他躺在地上，呼吸、心跳已停止。立即送手術室擬開胸心髒按壓，後發現心髒停在收縮期，堅硬如石，無法按壓。故要使其心髒舒張，采用措施均無反應，經院內外醫師會診，最後於心髒內注入氯化鉀溶液，心髒始稍鬆開，然後心髒按壓，心外膜電極起搏均無效，搶救共4小時餘才終止。

        屍檢結果：胰腺極度鬆軟，表麵暗紅色，切麵有廣泛出血壞死。切片有大小不等廣泛局灶性壞死和出血，其中有極少中性白細胞，符合急性出血性胰腺炎，為致死病因。主動脈根部及冠狀動脈開口部有輕度黃色粥樣斑塊，左冠狀動脈主幹及前降支上端1/3處有不整形黃色斑塊，但管腔無狹窄，左旋支和右冠狀動脈有輕度黃色斑塊條紋，左心室心肌肥厚，心室腔小。急性胰腺炎病理改變分為水腫或壞死和出血為主。水腫型胰腺炎，炎症反應僅限於胰腺，其病死率低於5%。後者則情況嚴重，其炎症廣泛不僅局限於胰腺，病死率極高。引起壞死的主要原因在於若幹種胰酶，其中包括已激活的胰蛋白酶和已激活的磷酸酯酶A。出血的原因主要由於胰彈性蛋白酶溶解血管壁彈性蛋白纖維。胰腺的滲出液中含有毒素和已激活的酶，這種液體滲入到腹膜後腔，有時滲入腹腔，從而誘發化學性灼傷，並增加血管的通透性，遂引起大量富含蛋白液體從體液循環中外滲，致低血容量和休克。這些激活的酶和毒素進入體循環後，可引起全身毛細血管通透性升高，降低外周張力，從而加重了低血壓休克，並可直接損傷組織。患者死亡時間在當天下午5~7時之間，推測發病後很快即休克，摔倒在地。

        搶救開胸發現心髒堅硬如石，即所謂石頭心。石頭心是加速型缺血損傷，心髒停搏於心肌搐愵時或死後強直。見於肥厚易損心髒，也可能與缺血觸發內源性兒茶酚胺有關。偶見於心髒手術時，多為左心室肥厚心髒，如主動脈瓣狹窄或瓣下狹窄、肥厚型心肌病等，自采用低溫心肌停跳液後較罕見。石頭心心室腔可或為一條縫，本例雖已注射氯化鉀，心腔仍較小，既往有多年高血壓，原已有心肌肥厚基礎。有的學者觀察石頭心超微結構，雖其術後為缺血，但與典型心肌梗死有所不同，前者肌原纖維變性很廣泛，並發現間質出血和顯著淋巴水腫，生物化學改變很複雜，仍存在爭議。心髒強直，可能由於能源儲備為無氧代謝耗竭，導致三磷酸腺苷(ATP)水平極度降低，肌動蛋白與肌凝蛋白之間形成肌節“強直綜合物”。關鍵的概念為肌肉鬆弛是自動過程也需要形成ATP的能量來源，ATP缺乏影響心肌鬆弛。正常肌肉自動收縮時，鈣存儲在細胞肌漿網中，缺血時鈣泄漏到含有肌原纖維的細胞內空間，產生鈣激活收縮，鈣離子化本身加速肌凝蛋白ATP酶的激活，也明顯影響ATP的降低。心肌強直狀態與細胞內ATP和鈣離子水平密切相關。

        記得曾在急診搶救一位猝死的患者，做心腔內注射，幾次注射均未成功。可能是遇到了石頭心，未能行屍檢證實。

        來源：陳在嘉.談醫學生涯中部分難忘的病例(六).中國循環雜誌2010年6月第25卷第3期(總第163期)