年複一年的基礎研究是心血管病新藥與治療方法層出不窮的基石。在AHA心髒研究圓桌會上，研究者們強調，早期與臨床前研究可為治療方法的改進建立更好的基礎。圓桌會討論的內容從HDL基因調控的藥物靶點，到可注射粘性物質提高心髒功能，再到拓展心髒細胞治療的心髒細胞“球”，精彩紛呈，不一而足。

遺傳物質可參與HDL調控

　　美國紐約大學醫學中心的研究者發現，一種名為miR-33a的遺傳物質有益於保持高密度脂蛋白（HDL）的水平穩定。

　　miR-33a是微小核糖核酸（microRNA）家族的一種，存在於SREBF-2基因內並參與膽固醇的吸收與合成。研究人員發現，在小鼠和非人類靈長類動物中，miR-33a受飲食膽固醇的調節。

　　在研究miR-33調控生物活性的靶點時，研究人員觀察到，它抑製了兩種蛋白的合成，即膽固醇的細胞膜轉運蛋白ABCA1 和ABCG1。MiR-33 對這兩種ATP結合盒轉運子的抑製可使循環HDL水平下降。同時，MiR-33a也可以抑製尼曼-匹克（Neimann-Pick ）C1蛋白的表達，這種蛋白參與膽固醇的細胞內轉運並協助膽固醇轉移至載脂蛋白A1（ApoA1）。巨噬細胞和肝細胞中miR-33a的沉默可以增加HDL水平。

　　研究者對冠狀動脈疾病模型小鼠實施4周的一定劑量抗miR-33a治療或對照非抗miR-33治療。結果證實，抗miR-33a治療的小鼠較對照組小鼠的血HDL水平升高了36%。研究者還發現，抗miR-33a治療可以逆轉小鼠已存在的動脈粥樣硬化，與對照組相比，接受抗miR-33a治療的小鼠粥樣硬化病變縮小了35%。

　　上述研究結果表明，miR-33a或可作為提高人類HDL水平的途徑，以作為冠狀動脈疾病的治療靶點。

生物多聚物水凝膠減少中重度心衰患者左室損害

　　德國心髒中心的一項Ⅰ期臨床試驗研究發現，通過在6名受試心力衰竭患者受損的左心室植入一種名為Algisyl-LVR的新型生物多聚物，可提高心力衰竭患者的心髒大小和功能以及生活質量。這種改善至少可保持3個月。

　　Algisyl-LVR是一種可注射的生物多聚物水凝膠， 它包含長鏈分子，在水中其重量可增加數倍。

　　受試患者的疾病均為中度或重度，並且接受了10~15次的注射治療，每次在左室壁內注射0.3厘米的水凝膠。在治療後第3天、8天和3個月評價發現，早在外科治療後3天，所有患者的左心室大小和功能均有改善。而且在3個月的隨訪中，患者表現為左心室大小和功能的穩固改善。此外，患者的臨床狀況和生活質量也有統計學上的顯著改善。

　　這項試驗提示，這類生物多聚物對患者具有良好的耐受性和安全性，可以在臨床上有進一步發展。

組織工程引領雜交水凝膠類修複心髒損害發展

　　美國的一項合作研究表明，前沿的組織工程理念或可引領一類新型可注射的活性水凝膠類家族的發展，以修複各類心髒病所導致的心肌組織損害。

　　研究者通過不同剛性的凝膠，即聚丙烯酰胺（PA）和HyStem作為細胞支架培養了新生大鼠的心肌細胞，這種操作改變了心髒先天細胞外基質（ECM）中的粘附蛋白。培養48小時後，細胞固著，通過染色可見F-肌動蛋白（F-actin），α-輔肌動蛋白（α-actinin）和紐蛋白（vinculin），這些蛋白均通過不同方式參與心肌的活動。

　　研究者發現，在軟HyStem係統中肌肉細胞的結構和收縮性相對增加了105%。與具有相似剛性的PA係統比較，HyStem係統更能高度維持心肌細胞的生長。

幹細胞“球”治療改善小鼠心髒損害

　　美國西達斯-西奈（Cedars-Sinai）心髒研究所的一項研究證實，成體幹細胞在球狀結構中的簇狀生長較單個或單層細胞生長更有益於移植入小鼠損傷心髒後的存活與心髒功能提高。這項發現預示了一種新的心髒病治療途徑。

　　幹細胞及其支持細胞和分子取材於人心內膜心肌組織活檢標本，即心室腔內層肌肉組織。研究者使細胞在心肌球和細胞複層的三維結構中生長，或者以單個細胞厚度的單層生長。

　　結果顯示，與單層生長的幹細胞相比，呈心肌球結構培養的幹細胞，其生長和自我更新的重要轉錄因子和化合物（例如C-kit+，SOX2，Nanog）水平顯著升高。人幹細胞注射入小鼠後，與單層生長的單個幹細胞相比，心肌球結構有更多的細胞“植入”（即幹細胞摻合入動物的心髒組織）並顯著提高心髒功能。

　　對此，研究者表示，心肌球結構生長的心髒幹細胞較單個幹細胞有更強的生存與心髒修複潛能。