自起搏器應用於臨床，上世紀70年代就開始相關感染的診斷。早年報道心律置入裝置(CIED)感染發生率0.13%~19.9%，絕大多數是起搏器囊袋感染，真正由於起搏器感染而導致心內膜炎的比例僅占總感染的10%。

        近年來隨著人口老齡化，永久起搏器、置入式自動心律轉複除顫器(ICD)及心髒再同步治療(CRT-P/D)裝置置入和更換的逐年增加，起搏器相關感染也明顯增加。美國明尼蘇達州1975-2004年納入1524例置入起搏器患者的隨訪記錄顯示：總起搏器感染率為每年0.19%，其中血培養陽性的起搏器囊袋感染率為每年1.37%，而起搏器感染相關性心內膜炎發生率為每年1.14%。ICD和CRT-P/D的感染率高於普通起搏器。

        目前認為近年來起搏器感染率增加的主要原因有兩個：人口老齡化且帶病生存期延長，起搏器患者年齡增大和合並基礎疾病增多;ICD和CRT-P/D的適應證拓寬。

        起搏器感染重在預防，治療應遵循指南建議，但也要結合我國國情處理。現列舉我院處理的起搏器感染兩例。

病例一

        52歲男性，體力勞動工作者，既往無慢性病史，因病態竇房結綜合征置入雙腔起搏器，置入術後6月開始出現起搏器囊袋疼痛伴紅腫，囊袋外下角皮膚顏色變深，無局部破潰、滲出，無發熱，考慮起搏器囊袋感染。患者入院後立即每隔1小時抽取血培養，一共3次，細菌培養均為陰性。化驗血常規、血沉、C-反應蛋白未見異常。予靜脈抗生素，足量萬古黴素，頭孢呱酮和舒巴坦聯合抗炎治療2周。

        同時參照外科負壓創麵治療方式，清創並負壓閉式引流處理感染的起搏器囊袋。沿原囊袋切口梭形切除瘢痕，分離皮下組織、囊袋內纖維分隔，謹慎剝除纏繞導線的瘢痕增生組織，去除壞死組織和周圍增生的肉芽組織，壞死組織送細菌培養，使用電刀徹底止血，以200毫升雙氧水、500毫升0.05%碘伏溶液順序衝洗囊袋及創麵，再使用一次性無菌衝洗器以3000毫升無菌生理鹽水脈衝式連續衝洗囊袋及創麵。更換術者無菌手套及全套手術器械，重新鋪手術巾。衝洗取出的起搏脈衝發生器，碘伏浸泡30分鍾以上。縱行分開胸大肌，形成以胸大肌、胸小肌構成的腔隙。將消毒處理後的起搏脈衝發生器深埋至胸大肌下方,並徹底止血。在囊袋底部放置並包埋多側孔引流管，自胸大肌外下緣穿出。傷口褥式縫合，用生物半透性粘貼薄膜封閉整個創麵。將引流管通過連接管與中心負壓設備相連(-125 mmHg)。切除的囊袋壞死組織行細菌培養為陰性。持續負壓引流3天，直至不能再引流出液體後拔除引流管,以無菌敷料覆蓋傷口。傷口縫線於10天-2周間斷拆線。

        之後密切隨訪已超過24月，未再出現起搏器囊袋疼痛、紅腫等症狀。

病例二

        80歲男性，退休，既往有冠心病、高血壓、糖尿病、糖尿病腎病、腎功能不全、膀胱癌病史，1年前因三度房室傳導阻滯置入雙腔起搏器。患者體型消瘦，皮下脂肪薄，起搏器囊袋張力偏高。起搏器置入術後8個月囊袋紅腫疼痛，局部皮膚變薄，顏色變深直至囊袋外上方破潰，暴露部分起搏器機殼和電極導線，破潰處可見少量黃色液體滲出。患者入院連續進行3次血培養，細菌培養回報均為陰性。化驗血象白細胞略高、血沉和C-反應蛋白升高。予靜脈足量萬古黴素，頭孢呱酮和舒巴坦聯合抗炎治療至外周血象下降至正常。因患者高齡、基礎疾病較多，且起搏依賴，嚐試保守治療——行感染囊袋清創並負壓閉式引流。

        清創術前經股靜脈置入臨時起搏器，清創操作流程如病例一中所述，術中見起搏器囊袋內有黃白色液體並與外界交通。用無菌咽拭子取囊袋內滲出液送細菌培養，回報為非耐藥金黃色葡萄球菌。根據藥物敏感試驗，調整抗生素方案繼續抗炎治療至清創術後滿2周。

        囊袋傷口逐漸愈合。但在清創負壓閉式引流4個月之後，起搏器囊袋再次紅腫、破潰、滲液，予全套起搏係統移除，同時置入臨時起搏器過渡，直至2周後於對側重新置入新起搏係統。

討論

        上述兩病例均為血培養陰性的起搏器囊袋感染，都沒有全身感染或心內膜感染證據，但治療對策和結局不同。

        病例一患者相對年輕，沒有基礎疾病，起搏器囊袋感染相對局限、未破潰、無滲液，壞死組織細菌培養為陰性，經抗生素治療和清創負壓閉式引流後愈合。

        病例二患者本身具有高齡、營養狀況差、合並糖尿病、合並腎功能不全、合並腫瘤和長期口服抗血小板藥物等起搏器感染相關危險因素;起搏器置入部位皮下脂肪少、囊袋壁薄、囊袋過緊造成局部血運差;感染囊袋清創時可見囊袋內有膿性滲出液且與外界交通，滲出液細菌培養為陽性;囊袋傷口表麵愈合後數月再次感染，不得不移除全套起搏係統。

        起搏器感染是起搏係統、微生物和宿主三者博弈的結果。其中以起搏器囊袋感染最為常見。起搏器囊袋的皮膚破潰可能是囊袋內潛在感染的結果。囊袋感染可能通過起搏電極導線的血管路徑侵入心腔內。而起搏電極導線的囊袋內部分或心腔內部分可能成為血源性感染或菌血症的起源。

        對於起搏器感染，治療策略主要分為移除全套起搏係統和保守治療。

        移除全套起搏係統

        對於起搏器感染患者，移除全套起搏係統的I類適應證為：①因出現累及瓣膜和起搏電極導線相關的心內膜炎、敗血症而確診為起搏器感染;②囊袋膿腫、裝置腐蝕、皮膚粘連、慢性竇道的囊袋感染;③感染性心內膜炎;④隱匿性革蘭氏陽性菌菌血症(非汙染)。

        保守治療

        以全身抗生素治療結合囊袋局部處理來控製起搏器感染，保留置入電極導線和起搏器。由於當前社會、經濟因素和中國現行醫療保險政策，多數專家建議對於早期、感染較局限且無血行感染及嚴重並發症患者，可以首先嚐試一次保守治療，失敗後再考慮移除全套起搏係統。

        目前尚無資料證實起搏器感染後抗生素使用的最佳持續時間和將靜脈抗生素轉換為口服藥物治療的時間。抗生素的選擇應基於病原菌的培養和藥物敏感試驗，多數感染為葡萄球菌引起，其中部分對青黴素耐藥。萬古黴素是經驗性治療的首選。嚴重感染常須聯合兩種抗菌素，如萬古黴素和三代頭孢菌素類抗生素。