血栓栓塞使由含IgG的免疫複合物(IC)引起的疾病複雜化，但其潛在機製尚未完全了解。既往研究表明，IC引發凝血啟動、定位和傳播的關鍵步驟——單核細胞組織因子(TF)誘導，是通過Fcγ受體IIa(FcγRIIa)介導，但其他受體的參與情況尚無詳細研究。

介導IgG和白蛋白循環的新生Fc受體(FcRn)也參與對含IgG的IC的細胞反應。FcRn是否也參與THP-1單核細胞和人單核細胞通過IgG-ICs所介導的TF依賴性Xa因子活性的誘導?研究人員對此進行研究。

包含抗血小板因子F(PF4，與肝素誘導性血小板減少症[HIT]相關)的IgG抗體、b-2-糖蛋白-1(與抗磷脂抗體綜合征[APS]相關)或紅細胞的抗α-Rh(D)抗體(介導體內溶血)的ICs所介導的Xa因子活性誘導可被人源化單克隆抗體(MoAb)抑製，該抗體可阻斷IgG與人FcRn結合。

與FcγR和FcRn結合的IgG ICs誘導Xa因子活性，而Fc被改造後的IgG-ICs不能與FcRn結合，也不能誘導Xa因子活性。在表達人FcgRIIa的HIT轉基因小鼠模型中，注射α-FcRn MoAb可防止微血管損傷後纖維蛋白沉積。

本研究結果表明FcRn具有可溶性和細胞相關性含IgG的IC誘導的TF依賴性FXa活性。目前，在熱自身免疫溶血性貧血的臨床試驗中，FcRn抗體可降低IgG抗體和含IgG的ICs，還可以降低靜脈血栓栓塞的風險。