日前，保定市第一醫院和四川大學華西醫院的研究人員共同發表論文，旨在探討與張力蛋白同源的10號染色體缺失的磷酸酶基因(phosphatase and tensin hemology deleted on chromosome ten gene,PTEN)及環氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)在髓係白血病細胞中的表達及相互作用。研究指出 PTEN可能通過抑製COX-2表達從而抑製白血病細胞增殖、黏附功能。該文章發表在2012 年35卷02期的《中華檢驗醫學雜誌》上。

　　收集2007至2009年保定市第一醫院及河北醫科大學第二醫院住院及門診患者30例，其中10例慢性粒細胞白血病慢性期(chronic myeloid leukemia-chronic phase,CML-CP)患者、10例慢性粒細胞白血病急變期(chronic myeloid leukemia-blastic crisis,CML-BC)患者及10名健康人，分析所有研究對象骨髓單個核細胞內PTEN、COX-2信使核糖核酸(messenger ribonucleic acid,mRNA)表達水平變化。將攜帶有野生型PTEN和綠色熒光蛋白的腺病毒(Ad-PTEN-GFP)及對照載體腺病毒(Ad-GFP)轉染人慢性粒細胞白血病(chronic myeloid leukemia,CML)細胞係K562。流式細胞儀檢測轉染效率；四甲基偶氮唑藍(3-[4,5-dimethyl-2-thiazolyl]-2,5-dip,MTT)法檢測細胞增殖抑製率及黏附功能；熒光定量聚合酶鏈反應(polymerase chain reaction,PCR)檢測PTEN、COX-2 mRNA水平變化，蛋白質印跡(western blot,WB)檢測PTEN、p-Akt蛋白表達水平的變化，細胞化學染色檢測COX-2蛋白表達變化。

　　CML-BC患者中PTEN mRNA表達水平(0.022 ±0.021)低於CML-CP(1.134±1.124)及健康對照組(1.059±0.595,F=7.16,P＜0.01)，而COX-2 mRNA在CML-BC(0.761 ±0.418)患者中均高於CML-CP(0.211 ±0.158)及健康對照組(0.165±0.152,F=12.58,P＜0.01)。以MOI=200轉染K562細胞後，Ad-PTEN-GFP組K562細胞最大增殖抑製率為38.67％ ±4.30％，明顯高於Ad-GFP組抑製率(5.34％±0.31％,t=13.39,P＜0.01)，轉染3d後Ad-PTEN-GFP組K562細胞內COX-2 mRNA表達水平(0.013 ±0.001)均明顯低於Ad-GPF組(0.199±0.018)及未轉染組COX-2 mRNA(0.217 ±0.021,F=499.45,P＜0.01)。p-Akt及COX-2蛋白表達水平亦明顯減低。