本病由Jacob於1827年首先描述，但到1902年才由Krompecher將其與其他上皮性腫瘤明確區分。其特點是發展緩慢呈浸潤性生長，但很少有血行或淋巴道轉移，惡性程度較低，根據其分化的方向可分為毛發、皮脂腺、頂泌汗腺或汗腺4類良性附屬器腫瘤。

SMO(Smoothened)抑製劑已進入臨床研究用於治療多種癌症。如Vismodegib，已被批準用於局部晚期和轉移性基底細胞癌的治療。大多數患者接受Vismodegib治療後，獲得了顯著的臨床益處，但是一些患者往往會產生耐藥性。三月九日在Cell子刊《Cancer Cell》發表的兩篇論文，探討了基底細胞癌耐藥性的機製。

在題為“Genomic Analysis of Smoothened Inhibitor Resistance in Basal Cell Carcinoma”的研究中，來自美國基因泰克公司(Genentech Inc)、密歇根大學和斯坦福大學等研究機構的研究人員，對腫瘤活檢進行了基因組分析，發現vismodegib耐藥性與Hedgehog (Hh)通路再活化有關，主要是通過藥物靶點SMO的突變，在較小程度上是通過SUFU和GLI2的並發拷貝數變化。SMO突變可直接損害藥物結合，或者在不同的水平上激活SMO。此外，該研究小組發現了瘤內異質性的證據，表明要克服這種耐藥性，就必需各種治療方法相結合，在多個水平上靶定Hh通路的組件。

另一項研究題為“Smoothened Variants Explain the Majority of Drug Resistance in Basal Cell Carcinoma”，是由斯坦福大學醫學院的研究人員完成。在這項研究中，研究人員在50%的耐藥性基底細胞癌中發現了SMO突變，表明存在SMO抑製劑的情況下這些突變可保持Hh信號。變化包括定義抑製劑結合部位的四個配體結合口袋突變，和賦予固有活性和抑製劑耐藥性的四個變種，從而闡明了確保受體自動抑製的關鍵殘基。當存在SMO抑製劑的情況下，含有任何一種SMO突變體的腫瘤細胞，可有效地戰勝含有野生型SMO的細胞。最後，該研究指出，兩種SMO變體對aPKC-ι/λ或GLI2抑製劑(作用於SMO的下遊)有反應，為GLI拮抗劑的臨床應用奠定了基礎。