既往發現，對於BRCA突變卵巢癌患者，接受鹽酸多柔比星脂質體治療後的OS期和PFS期均較偶發性卵巢癌患者明顯延長，但原因不明。為探索該藥物對伴有BRCA1缺陷卵巢癌的抗腫瘤免疫反應影響，美國學者曼蒂亞·斯馬爾多內（Mantia-Smaldone）等應用體外細胞培養評估藥物細胞毒性作用，用小鼠模型評估T細胞招募情況。

　　細胞培養後的計數結果顯示，與BRCA1野生型鼠卵巢癌細胞相比，鹽酸多柔比星脂質體對BRCA1缺陷型鼠卵巢癌細胞的細胞毒性作用顯著增強（細胞生存率分別為37%對76%，P=0.0001）。流式細胞儀分析顯示，在藥物作用後，BRCA1缺陷型鼠卵巢癌細胞表麵表達的MHC Ⅰ或Fas抗原較作用前增加4倍，雙陽性細胞絕對計數增加63%；野生型鼠卵巢癌細胞則無明顯改變。免疫組化染色分析結果提示，腹腔接種BRCA1缺陷型卵巢癌細胞的小鼠在接受鹽酸多柔比星脂質體治療後，腫瘤內CD3陽性T細胞比例較無藥物治療組顯著增加。

　　該研究證實，與野生型卵巢癌細胞相比，鹽酸多柔比星脂質體的細胞毒性作用對BRCA1缺陷型卵巢癌細胞更強。小鼠模型中，鹽酸多柔比星脂質體治療後腫瘤內大量T細胞浸潤的現象說明，BRCA1突變卵巢癌患者在接受鹽酸多柔比星脂質體治療時，療效增強存在特殊的免疫機製。