腫瘤是如何出現的，對於科學界而言一直都是一個相當大的難題。近日，一篇發表在國際雜誌Nature上題為“Olfactory sensory experience regulates gliomagenesis via neuronal IGF1”的研究報告中，來自中國浙江大學等機構的科學家們通過研究首次揭示了嗅覺感知體驗與膠質瘤發生之間的因果關係。

        高級別膠質瘤是一種最常見的惡性原位性顱內腫瘤，其每年的發病率大約為每10萬人中3-8人，患者從疾病確診到死亡的中位生存期大約15個月左右，患者需要接受一係列療法，包括外科手術、放療和免疫療法等。有研究認為，遺傳風險因素和致癌因素都會導致膠質瘤的形成，然而，環境刺激和膠質瘤之間的關聯，研究人員仍然並不清楚。

        研究者Liu表示，我們想知道到底誘發膠質瘤的原因是什麼?腫瘤細胞的生長能與周圍細胞互相交流溝通並傳遞相關信息，神經元時大腦的基本單位，其能通過神經回路來發揮作用，因此，我們重點關注神經元活性來深入闡明是否其會影響膠質瘤的發生。為了揭開環境刺激與膠質瘤發生之間的關聯，研究人員首先構建了一種原生的小鼠遺傳模型來再現成體膠質瘤的發生。仔細分析後，他們發現，在這種小鼠模型中，膠質瘤主要起源於嗅球(OB，olfactory bulb)，即嗅覺受體神經元(ORNs)和絲狀及簇狀細胞(M/T細胞)之間的信息傳輸區域。

        研究者發現，膠質瘤優先出現在嗅球中，那麼嗅覺回路中的神經元活性是否會影響膠質瘤的出現呢?研究人員想闡明其中的機製。文章中，他們采用了一種尖端化學基因技術來特異性地操控ORNs的神經元興奮性，結果發現，抑製ORNs的活性或能明顯減少腫瘤的尺寸，而激活其活性則能增加腫瘤的尺寸，因此，ORNs的神經元興奮性或許就是膠質瘤發生的根源。為了進一步驗證這一結論，研究人員利用小塞子通過閉塞鼻腔來抑製機體的嗅覺輸入，發現在鼻腔閉塞的情況下，腫瘤在嗅球中的生長明顯受到了抑製。這或許就表明，嗅覺刺激能調節膠質瘤的形成。

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        胰島素樣生長因子1(IGF1)在小鼠正常嗅覺行為中扮演著重要角色，其在神經元中的表達或分泌被認為是具有活性依賴性的，為此研究人員創建了一種創新性的小鼠模型來誘導膠質瘤發生，同時在M/T細胞中特異性地敲除IGF1。結果表明，敲除了M/T細胞中的IGF1或能導致腫瘤體積顯著減少。

        在隨後的實驗中，研究人員同時激活了嗅覺感覺神經元並阻斷了IGF1信號通路。結果發現，嗅覺激活所誘導的促腫瘤效應被完全取消了。這或許就表明，嗅覺活性能通過IGF1信號通路來調節膠質瘤的發生。在膠質瘤發生的整個過程，因嗅覺刺激而導致的M/T細胞所釋放的IGF1相當於無線電發射塔的生長信號，就好像電波被天線接收一樣，這個信號能被IGF1受體接收並傳遞給腫瘤細胞，從而開啟細胞的惡變和增殖。

        本文研究激發了科學家們對不同感官刺激(比如視覺、聽覺、觸覺和味覺等)與腫瘤發生之間關聯的研究，基於本文研究結果，後期科學家們還將繼續深入研究更好地理解腫瘤發生的本質，並未有效預防、幹預以及治療膠質瘤開辟新的途徑。綜上，本文研究結果表明，研究人員通過相應的感覺神經元回路建立了感覺經驗和膠質瘤發生之間的關聯。