在ATL細胞，IRF4和NF-κB形成一個前饋回路，協同調控基因的表達。
IRF4和NF-κB結合在超級增強子豐富區域，調控重要致癌基因表達，包括MYC、CCR4和BIRC3。
摘要：
成人T細胞白血病/淋巴瘤(ATL)是一種來源於成熟CD4+T淋巴細胞的高侵襲性的惡性血液病。近期，研究人員發現，ATL細胞轉錄調控網絡由兩個致癌轉錄因子(IRF4和NF-κB)驅動。
原發性ATL樣本的基因表達譜顯示，IRF4基因在ATL細胞中的表達高於正常T細胞。染色質免疫沉澱測序分析顯示，IRF4結合區域在超級增強子中比在典型增強子中更常見。
NF-κB也結合在IRF4-結合的調控元素上，形成一個連貫的前饋回路，協同調節基因參與T細胞的功能和發展。此外，在ATL細胞中，IRF4和NF-κB還調控幾個與ATL超級增強子相關的癌基因，包括MYC、CCR4和BIRC3。
遺傳抑製BIRC3可誘導ATL細胞生長抑製，提示其可能是IRF4-NF-κB轉錄網絡的一個重要的下遊效應分子。
