美國一項研究顯示，作為主動參與炎症反應的CD4+輔助性T細胞（Th）的一個亞型，Th17細胞在胰腺早期腫瘤發生中起到主要作用。在慢性胰腺炎症時，Th17細胞聚集到胰腺，並釋放細胞因子白介素（IL）-17A，繼而增加胰腺上皮內瘤變（PanIN）的產生和演進。

　　考慮到炎症與胰腺導管腺癌（PDAC）發生之間的聯係，美國約翰•霍普金斯大學McAllister博士和她的團隊不斷尋求對一些特殊因子的了解，以確定可能的化學預防策略。這些特殊因子可能促進了炎症相關胰腺腫瘤的發生。此外，基於多項臨床前研究證據，他們還揭示了一些在胰腺腫瘤發展早期階段出現的幾個關鍵事件：

　　•Th17細胞在KRAS激活時亦聚集，而後者在PDAC常見；

　　•IL-17A是Th17細胞產生的主要細胞因子；

　　•胰腺中IL-17A過表達增加PanIN病灶的化生和演進；

　　•阻斷IL-17的功能，亦相互作用於炎症和PanIN形成；

　　•PanIN小鼠模型和人類組織標本中，胰腺癌性轉化的上皮內IL-17A受體（R）上調。以上發現為IL-17A信號軸的相關研究提供了確鑿的證據，從而引出對胰腺早期腫瘤發生模型的假說：慢性損傷導致胰腺聚集炎症Th17細胞，與上皮內激活的KRAS相互作用，然後激活的IL-17AR通路促進PanIN病灶的演進。

　　■研究者說

　　基於以上研究結果， McAllister博士指出，IL-17A信號軸靶向療法或許代表了一種新型且有效的化學預防策略，且給早期胰腺癌治療帶來了希望。她進一步解釋，對通過在高風險診所篩查發現的PanINⅠ級和Ⅱ級患者應采取化學預防。

　　McAllister博士還指出，IL-17抑製劑正在研究中，將作為銀屑病等各種自身免疫性疾病可能的治療方法。

　　（2013年1月24-26日，美國臨床腫瘤學會胃腸腫瘤論壇（ASCO GI 2013）在舊金山召開，本文選自會議研究摘要。摘要號：144）

　　研究鏈接：Insight Into PanIN Pathobiology Opens Door for Pancreatic Ductal Adenocarcinoma Prevention