目前研究人員已經證明，在寒冷暴露中，動物能夠通過激活棕色脂肪組織(BAT)來產生熱量，同時通過促進白色脂肪組織“褐變”的方式來維持體溫;為了能夠分析腸道菌群在激活BAT過程中發揮的功能，研究人員利用不同的抗生素清除掉了動物機體中的腸道菌群，隨後他們發現，缺少腸道菌群的動物會出現機體溫度調節功能的損傷。

        此外研究者還在無菌小鼠體內證實了上述結果，尤其是研究者發現，移除腸道菌群能夠抑製BAT中解偶聯蛋白1(UCP1)表達的增加，同時還會降低白色脂肪組織褐變的水平;引發這種效應的原因或許是機體完整微生物組的缺失，以至於動物無法消化足夠的食物來滿足寒冷狀態下能量需求的上升，而且這對BAT的影響也是一種繼發效應。

        然而研究者發現，通過給動物灌喂細菌代謝產物—丁酸鹽(butyrate)就會增加治療小鼠體內的生熱能力，從而就會逆轉腸道菌群缺失所產生的影響;研究結果表明，腸道菌群在刺激動物機體寒冷誘導的產熱過程中扮演著關鍵的信號角色;本文研究結果擴展了研究人員對腸道微生物組影響機體生理和健康領域的認知，當前研究在小鼠機體中進行，研究人員呼籲進行人類試驗時需要謹慎，因為這可能對人類健康會產生一些影響。

        特別是，老年人在提高對寒冷的適當體溫調節反應方麵或許會存在多種問題，這就會使其對低溫環境變得非常敏感，研究人員也非常感興趣研究是否隨著機體年齡增長所引發的腸道微生物組改變導致了這一問題的產生，以及是否通過調節年齡相關的微生物組改變就能夠為老年人提供更多的保護。