新生兒小鼠的心髒在組織損傷後能夠自我修複，然而，這種能力在生命的第一周就消失了。赫爾辛基大學的研究人員研究了心肌再生能力的分子機製。該領域內的優勢是有益的，例如，開發新的治療方法，使患者在心肌梗死後恢複心髒功能。

        在生命的第一天，新生老鼠的心髒會適應全新的生理條件，更大的體積負荷和更大的能量需求。結果，心髒發生了根本的變化，研究表明，新生小鼠心髒保留了有效修複組織損傷的能力，心肌再生的能力在生命的第一周逐漸消失。治療心髒病的一個主要問題是成年心肌細胞不能再生。因此，由於心肌梗死等原因而受損的組織沒有得到恢複。目前正在尋求開發新的治療方法，以幫助患者在心肌梗死後恢複心髒功能。

        最新的一項研究研究了心肌再生能力的分子機製，來自赫爾辛基芬蘭分子醫學研究所和密涅瓦基礎醫學研究所最近公布了一項分析，結合三個不同的係統性方法機製與心髒的再生能力的喪失進行深入研究。研究人員使用了一種大型分析平台方法，結合RNA測序、定量蛋白質組學、代謝組學以及生物信息學，來描述新生兒出生後第一周在小鼠心髒發生的事件。

        研究人員表示：“我們結合了不同的係統層麵的技術，利用轉錄學、蛋白質組學、代謝組學和生物信息學的工具，全麵了解心髒的新陳代謝是如何在產後一周內重新編程的。通過利用‘多組學’的方法，我們發現了幾個影響出生後心髒新陳代謝的細胞信息通路和過程。我們發現了心髒再生能力背後的核心分子水平事件。通過我們的研究，1937個蛋白質、612個代謝物和2586個基因位點與這些過程有關。”

        果糖誘導的糖酵解是心肌再生能力的關鍵因素，這種活性與出生後第一天心肌細胞增殖增加有關。這些結果也有助於我們了解人類心髒疾病的機製以及影響心肌再生的分子因素，理解這些機製可以為開發新的治療方法提供可能性。