多虧了一項偶然的發現，研究人員找到了為何化療藥物有時不起作用的一個原因。事實證明，癌細胞內的細菌會摧毀一些藥物，使其變得無效。相關成果日前發表於《科學》雜誌。

        此項發現或許可解釋為何藥物“吉西他濱”在治療胰腺癌患者時極少成功。在 113 名胰腺癌患者中，有 3 / 4 的活體組織檢查發現了摧毀“吉西他濱”的細菌。作出上述發現的團隊表示，該藥物還被用於治療結腸癌和膀胱癌，因此同樣的效應可能在患有這些癌症的病人中也發揮了一定作用。

        來自以色列魏茨曼科學研究所的 Ravid Straussman 及其團隊探究了為何健康細胞會變成癌細胞的“共犯”，從而通過某種方式幫助它們抵抗藥物。他們無法解釋為何一組特定的皮膚細胞會阻止“吉西他濱”殺死附近的癌細胞。

        雖然 Straussman 和同事 Leore Geller 注意到皮膚細胞被支原體細菌感染，但起初認為它隻是一種汙染物。事實上，研究表明，這種細菌能摧毀“吉西他濱”。“我們發現，這種細菌會將藥物吸收然後將其降解，從而使藥物失去活性。”Straussman 介紹說，它通過產生胞苷脫氨酶做到了這一點。

        在分析了 113 個胰腺癌組織的樣本後，研究人員發現，有 86 個感染了能製造胞苷脫氨酶的細菌類型，其中包括大腸杆菌、沙氏門菌等很常見的細菌。

        在隨後接受測試的 2674 個細菌種類中，有 11% 的細菌能產生胞苷脫氨酶;近一半無法產生這種酶;其他的細菌會製造無法降解藥物的其他形式的酶。此項發現同其他實驗室獲得的細菌感染會阻礙化療的結果相一致。在隨後的試驗中，Straussman 證實，抗生素能阻止細菌摧毀“吉西他濱”。