對某些癌症進行常規化學療法的患者可能會獲得更有效和更低毒性的藥物治療。在美國國家科學院學報(PNAS)7月刊上，紐約理工學院骨科醫學院(NYITCOM)生物醫學科學副教授董張博士和研究人員研究結果表明新的合成致死性相互作用可以抑製間充質細胞中腫瘤的生長，發展成結締組織的細胞，如在骨骼，軟組織和中樞神經係統中發現的那些。

        已知化學療法會損傷健康細胞並引起令人不悅的副作用，如脫發和嘔吐，目前化療是被稱為替代性延長端粒(ALT)癌症的唯一可用治療方法。在健康的幹細胞繁殖中，端粒酶可以防止每次複製引起線性DNA末端(稱為端粒)的縮短。該酶也可以被重新活化以促進許多癌細胞中的遺傳穩定性和不死性。雖然許多通過端粒酶再激活複製的癌症可以用化療以外的治療方法來治療，但ALT癌細胞缺乏端粒酶，並且已經開發出很少的治療選擇來抑製它們的增殖。盡管ALT癌細胞僅占癌症病例的10到15%，但這些發生率包括一些最致命的癌症，例如成膠質細胞瘤。

        研究人員試圖更好地了解什麼條件可以抑製ALT癌症的發展，以尋求發現潛在的新療法。為此，他們調查了與癌症發展相關的三個人類基因：FANCM(其突變與血液癌症相關)，BRCA1(其突變通常在乳腺癌和卵巢癌患者中發現)和BLM(其突變引起各種癌症)。

        已知修複DNA損傷的兩個DNA鏈已經不正確連接的FANCM被從也缺乏BRCA1或BLM的細胞中去除。因此，研究小組發現BLM和FANCM或BRCA1和FANCM的同時滅活導致未修複的DNA損傷的顯著增加，從而防止癌細胞進一步繁殖。這些研究結果表明，如果藥物開發同時抑製BLM和FANCM，或BRCA1和FANCM，他們應該殺死ALT癌症，而不會與常規化療藥物產生相同的毒性作用。

        “在ALT端粒的位點創建一個更加緊張的複製環境，細胞繁殖停止，導致我們認為這些新的合成致死治療策略可能有很大的潛力，因此，我們建議進一步探索這種靶向ALT癌症的可能性“張說道。