天津醫科大學總醫院血液腫瘤科劉曉、付蓉、王化泉等共同發表論文，旨在體外研究重型再生障礙性貧血(SAA)患者骨髓CD8+ HLA-DR+T細胞的調控因素，進一步探討該群細胞在SAA免疫發病中的地位。研究指出，IL-2不僅顯著刺激SAA患者CD8+ HLA-DR+T細胞體外增殖，還可促進該群細胞分泌高水平的TNF-β，而CsA和IL-2受體拮抗劑不僅能抑製此增殖作用，同時CsA亦能顯著抑製CD8+ HLA-DR+T細胞分泌TNF-β。該文章發表在2012年第92卷第24期《中華醫學雜誌》上。

　　選取2011年7月至2012年3月收治的13例初治SAA患者。免疫磁珠分選SAA患者骨髓CD8+ HLA-DR+T細胞後分為3組：白細胞介素2(IL-2)組(加入IL-2終濃度分別為0、0.1、1、10、100、1000 U/L)；環孢素A(CsA)組(在IL-2濃度基礎上每孔加入終濃度為400ng/ml的CsA)；IL-2受體拮抗劑組(在IL-2濃度基礎上每孔加入終濃度為8 μg/ml IL-2受體拮抗劑)，孵育72 h後四甲基偶氮唑鹽(MTT)法檢測細胞增殖情況。Ficoil法分離SAA患者的骨髓單個核細胞後分為3組：CsA組(加入終濃度為400 ng/ml的CsA)、IL-2組(加入終濃度為100 U/ml的IL-2)和對照組(不加任何刺激物)，孵育18 h後加入佛波酯等活化4h，流式細胞儀檢測CD8+ HLA-DR+T細胞胞內腫瘤壞死因子β(TNF-β)蛋白的表達水平。

　　結果顯示，IL-2濃度為10、100、1000 U/L時IL-2組CD8+ HLA-DR+T細胞增殖[吸光度(A)值]分別為0.36 ±0.12、0.41±0.12、0.46±0.14，明顯高於未加IL-2的空白對照(0.23±0.11)，亦高於同等IL-2濃度下的CsA組(0.18±0.05、0.19±0.00、0.20±0.04)和IL-2受體拮抗劑組(0.18±0.05、0.17±0.04、0.18±0.03,均P＜0.05)；而CsA組和IL-2受體拮抗劑組間差異無統計學意義(P＞0.05)。IL-2組CD8+ HLA-DR+T細胞胞內TNF-β蛋白表達(64％±25％)明顯高於對照組(46％±22％)；CsA組(27％±20％)明顯低於對照組(均P＜0.05)。