2009年諾貝爾醫學和生理學獎頒給了Elizabeth Blackburn、Carol Greider和Jack Szostak，以表彰他們對端粒和端粒酶在細胞和生物衰老過程中扮演角色的出色研究。而一些癌細胞已經掌握了躲避細胞死亡的詭計：維持染色體保護帽——端粒的長度，一項由Jackson實驗室(JAX)Roel Verhaak教授領導的研究發現了一種維持端粒長度的新機製，相關研究成果發表在《Nature Genetics》上。這項研究可能為未來研究如何讓癌細胞脫離永生之路回到正常的細胞死亡程序中開啟了新方向。

        大多數細胞的端粒會隨著時間延長不斷縮短，當細胞不能再分裂時就會死亡。某些特定細胞，如幹細胞和生殖細胞可以不斷分裂的原因則是它們有活化的端粒酶，可以延長端粒的長度。此前研究人員已經知道癌細胞可以通過端粒酶反轉錄酶(TERT)激活端粒酶，但是其中的機製並不清楚。“這些癌細胞劫持了一種機製以維持端粒的長度，使它們能夠持續分裂。”Verhaak說道。

        研究人員掃描了18430個腫瘤及正常組織樣品來確定和比較它們端粒的長度以及端粒酶活性。通過對31種不同腫瘤組織的分析，他們發現腫瘤組織的端粒通常比正常組織短，而軟組織腫瘤和腦瘤的端粒比其他腫瘤的端粒更長。

        他們發現73%的腫瘤表達TERF(可以激活端粒酶)。除了發現了意料之中的促進TERT表達的突變和基因重組之外，研究人員還意外地發現一個重要的機製：TERT啟動子甲基化。甲基化過程中，一種叫做甲基的基團會結合在DNA片段上，從而在不影響基因序列的情況下改變該DNA片段的活性。啟動子序列的甲基化通常會抑製基因轉錄，但是Verhaak卻說：“我們發現TERT DNA啟動子甲基化導致了TERT的表達，我們認為這是由於DNA甲基化導致mRNA轉錄抑製蛋白無法結合在DNA上。”

        約有22%的腫瘤細胞的TERT表達水平在檢測極限之下。“這可能有很多原因。”JAX博士後及研究第一作者Floris Barthel說道，“也許不是所有永生的細胞都采用這種端粒維持機製，或者有其他的機製，或者我們的檢測極限以下濃度的TERT就足夠維持端粒的長度了。”他表示還需要進一步研究以揭示端粒維持機製或者缺乏該機製的原因。