近期，同濟大學附屬同濟醫院藥物臨床試驗研究機構研究人員發表論文，旨在探討p90核糖體S6激酶（p90 ribosomal S6 kinase，RSK）抑製劑BI-D1870對急性白血病（acute leukemia，AL）細胞增殖、細胞凋亡和細胞周期分布的影響。研究指出，多種AL細胞中RSK1和RSK2 m RNA的表達水平上調；RSK抑製劑BI-D1870聯合依托泊苷可協同抑製AL細胞的增殖，誘導細胞凋亡及阻滯細胞周期。該文發表在2015年第08期《腫瘤》雜誌上。
應用實時熒光定量PCR法檢測6種AL細胞（Molt-4、Jurkat、Nalm-6、THP1、U937和NB-4）中RSK1和RSK2 m RNA的表達水平，CCK-8法檢測RSK抑製劑BI-D1870對AL細胞增殖的影響以及BI-D1870、依托泊苷單藥和BI-D1870聯合依托泊苷對Molt-4細胞的增殖抑製作用。應用FCM法檢測BI-D1870對Molt-4細胞凋亡及細胞周期分布的影響以及BI-D1870、依托泊苷單藥和BI-D1870聯合依托泊苷對Molt-4細胞凋亡的影響。
結果顯示， Molt-4和THP1細胞中RSK1 m RNA的表達水平以及Molt-4、Jurkat、THP1、U937和NB-4細胞中RSK2 m RNA的表達水平均高於健康誌願者外周血單核細胞（P值均<0.05）。RSK抑製劑BI-D1870可抑製Molt-4、Jurkat、Nalm-6、THP1、U937和NB-4細胞的增殖，其抑製作用隨著作用時間的延長而遞增（P<0.05）。BI-D1870聯合依托泊苷處理組Molt-4細胞的增殖抑製率明顯高於BI-D1870和依托泊苷單藥處理組（P值均<0.01）。BI-D1870處理組Molt-4細胞的凋亡率及G2/M期細胞所占百分比明顯高於對照組（未進行藥物幹預）（P<0.01，P<0.05）；BI-D1870聯合依托泊苷處理組Molt-4細胞的凋亡率明顯高於BI-D1870和依托泊苷單藥處理組（P值均<0.01）。
