近期，同濟大學附屬上海市肺科醫院肺癌免疫實驗室研究人員發表論文，旨在探索微RNA-21（micro RNA-21，mi R-21）以及與Bcl-2相互作用的細胞死亡調節子（Bcl-2 interacting mediator of cell death，BIM）蛋白在人肺腺癌細胞發生表皮生長因子受體（epidermal growth factor receptor，EGFR）-酪氨酸激酶抑製劑（tyrosine kinase inhibitors，TKIs）獲得性耐藥過程中的作用及調控關係。研究指出，mi R-21和BIM基因在逆轉吉非替尼耐藥過程中可能起關鍵作用，並且二者存在相互拮抗的作用。該文發表在2015年第06期《腫瘤》雜誌上。
將重組質粒pc DNA3.1-BIM和空質粒pc DNA3.1分別瞬時轉染至吉非替尼耐藥的肺腺癌細胞株PC9R中，采用實時熒光定量PCR法檢測各組細胞中mi R-21的表達水平，細胞計數試劑盒-8（cell counting kit-8，CCK-8）法檢測PC9R細胞對吉非替尼的敏感性變化。同時，采用慢病毒感染的方法幹擾PC9R細胞株中mi R-21的表達，然後采用實時熒光定量PCR法和蛋白質印跡法檢測細胞中BIM基因的表達水平，CCK-8法檢測PC9R細胞對吉非替尼的敏感性變化。另外，在幹擾mi R-21表達的PC9R細胞中轉染pc DNA3.1-BIM重組質粒，然後采用CCK-8法檢測PC9R細胞對吉非替尼的敏感性變化。
結果顯示， 重組質粒pc DNA3.1-BIM轉染後，PC9R細胞中BIM的表達水平明顯提高（P<0.01），mi R-21的表達水平也相應升高（P<0.01）。慢病毒幹擾mi R-21表達後，PC9R細胞中mi R-21的表達水平明顯降低（P<0.05），BIM的表達水平也相應降低（P<0.05）。下調mi R-21水平和上調BIM表達均能提高PC9R細胞對吉非替尼的敏感性（P值均<0.05），而在下調mi R-21表達的同時上調BIM表達，更加提高了細胞對吉非替尼的敏感性（P<0.05）。
