近期，甘肅省人民醫院普外科研究人員發表論文，旨在探討CXC趨化因子配體8[chemokine（C-X-C motif）ligand 8，CXCL 8]基因沉默對結腸癌細胞增殖和侵襲的影響，以及磷脂酰肌醇3激酶（phosphatidylinositol 3-kinase，PI3K）/蛋白激酶B（protein kinase B，PKB，又稱Akt）/核因子κB（nuclear factor-kappa B，NF-κB）信號轉導途徑在其中所起的作用。研究指出，CXCL8基因沉默能夠顯著抑製結腸癌細胞的增殖和侵襲，推測其機製與下調PI3K/Akt/NF-κB信號通路蛋白的活化相關。該文發表在2015年第06期《腫瘤》雜誌上。
應用RT-PCR和蛋白質印跡法檢測CXCL8在4種結腸癌細胞株HT-29、Wi Dr、Ca Co-2和Co Lo320中的表達水平。應用Lipofect AMINE2000脂質體轉染法將靶向CXCL 8基因的小幹擾RNA（small interfering RNA，si RNA）轉染至4種結腸癌細胞，然後采用蛋白質印跡法檢測CXCL8蛋白的表達。WST-1法和Transwell小室實驗分別檢測CXCL 8基因沉默對4種結腸癌細胞增殖和侵襲能力的影響。蛋白質印跡法檢測CXCL 8基因沉默後HT-29細胞中PI3K/Akt/NF-κB通路主要蛋白的磷酸化水平的變化。
結果顯示， CXCL8在4種結腸癌細胞株中均高表達，而CXCL8 si RNA轉染後CXCL8蛋白表達均被明顯抑製（P值均<0.01）。轉染CXCL8 si RNA後結腸癌細胞的增殖和侵襲能力均明顯降低（P值均<0.01）。HT-29細胞中CXCL 8基因沉默可明顯抑製CXCL8誘導的PI3K、Akt和NF-κB蛋白磷酸化（P值均<0.01）。
