臨床危象，即疾病的危急征象，見於臨床各科。危象的識別與救治是危重病急救醫學的重要組成部分。

內分泌代謝係統

1.1　垂體危象

　　本危象是垂體功能減退症未經係統、正規激素補充治療出現的多種代謝紊亂和器官功能失調，是危及生命的危急重症之一。

診斷要點：垂體功能減退症患者，遇感染、外傷、手術等應激狀態，出現嚴重的代謝紊亂(低血鈉、低血糖) 、精神症狀(精神失常、意識模糊、譫妄) 、昏迷。

　　搶救措施：多由低血糖和/或低鈉血症引起，強調迅速糾正低血糖、水電解質紊亂，迅速補充相關缺乏的激素，同時積極控製誘發因素，處理並發症。

1.2　甲狀腺危象

　　簡稱甲亢危象或稱甲狀腺風暴，是甲亢病情的急性極度加重，常危及患者生命診斷要點：Graves病、甲狀腺毒性腺瘤或多結節性甲狀腺腫患者,突然出現高熱( >39℃)、大汗淋漓、心動過速(>160次/min)、頻繁嘔吐及腹瀉、焦慮、震顫、譫語、昏迷。

　　搶救措施：快速抑製甲狀腺素的合成和分泌(予以抗甲狀腺藥、碘劑)，迅速降低循環血中甲狀腺素水平(血漿置換、透析)，降低周圍組織對甲狀腺素的反應(β2腎上腺素能阻斷劑、利血平或胍乙啶)，保護重要髒器，防治功能衰竭(予以退熱劑、糖皮質激素或人工冬眠)。

1.3　甲狀腺功能減退危象

　　簡稱甲減危象，又稱粘液性水腫性昏迷，是甲狀腺功能低下失代償的一種嚴重的臨床狀態，威脅患者生命。

　　診斷要點：甲減患者突然出現精神異常(定向力障礙、精神錯亂、意識模糊、嗜睡昏迷) 、絕對低體溫(<30～35℃)，甲狀腺激素水平明顯減低。

　　搶救措施：迅速補充甲狀腺激素、糖皮質激素，保暖、抗感染。

1.4　甲狀旁腺危象

　　包括甲狀旁腺亢進(甲旁亢)所致的高血鈣危象和甲旁減所致的低血鈣危象。

　　①高血鈣危象：

　　診斷要點為甲旁亢患者出現高熱、厭食、嘔吐、劇烈腹痛、進行性失水、多飲多尿、進行性腎功能損害、心律失常、定向力障礙、精神錯亂、昏迷；血清鈣> 3.75 mmol/L、堿性磷酸酶及甲狀旁腺素增高。

　　搶救措施： 力爭在24～48 h內將血鈣降至0.7～2.2 mmol/L。具體措施為促進鈣的排泄(予以呋塞米、依地酸二鈉或透析) 、抑製骨鈣吸收(予以光輝黴素、降鈣素、糖皮質激素) 、糾正水電解質酸堿平衡紊亂(補充生理鹽水及鉀、鎂、磷) 。

　　②低血鈣危象：

　　診斷要點主要為神經肌肉興奮性增高；特征性的表現是發作性陣發性手足搐搦，嚴重者全身痙攣、喉頭和支氣管痙攣、驚厥，癲樣抽搐見於部分患者；Chvostek征和Trousscau征陽性；血清鈣<1.25 mmol/L。

　　搶救措施：立即注射鈣劑和維生素D；若抽搐不止，可加用鎮靜止痙劑，如苯妥英鈉、苯巴比妥鈉、安定，並測血鎂、血磷，低則補給。

1.5　腎上腺危象

　　是指由各種原因引起的腎上腺皮質突然分泌不足或缺乏所表現的臨床症狀群。

　　診斷要點：腎上腺皮質嚴重破壞或慢性腎上腺皮質功能減低者，突發極度乏力、高熱(>40℃) 、嚴重脫水、少尿無尿、心動過速(>160次/min) 、心律失常、虛脫休克、嘔吐腹瀉、嚴重腹痛、煩躁不安、意識障礙。實驗室檢查：三低(低血糖、低血鈉、低皮質醇) 、兩高(高血鉀、高尿素氮)和外周血嗜酸性粒細胞增高(>0.3×109/L) 。

　　搶救措施： 即刻靜脈滴注氫化可的鬆、糾正糖及水、電解質、酸堿平衡紊亂。

1.6　嗜鉻細胞瘤危象

　　亦稱兒茶酚胺危象。是由於嗜鉻細胞腫瘤突然釋放大量兒茶酚胺入血，或兒茶酚胺分泌突然減少、停止，而引起嚴重的血壓和代謝紊亂。

　　診斷要點： 發作時血壓急劇升高(249～300/180～210 mm Hg)，高血壓與低血壓休克交替；代謝紊亂(血糖升高、糖耐量減退、尿糖陽性)；基礎代謝率升高40%以上。實驗室檢查：24 h尿VMA、兒茶酚胺，血漿遊離兒茶酚胺升高，可樂定試驗、酚妥拉明阻滯試驗陽性，影像學檢查發現腫瘤。

　　搶救措施：立即靜脈滴注酚妥拉明，控製血壓，補充血容量，對症處理，擇期手術切除腫瘤。

1.7　糖尿病危象

　　糖尿病未及時診斷或控製不理想，在應激情況下，發生酮症酸中毒、高滲性昏迷和乳酸性酸中毒，即糖尿病危象。

　　診斷要點：

　　酮症酸中毒：糖尿病患者出現口渴加重、多飲多尿、惡心嘔吐、煩躁不安、意識障礙、血糖16.7～33.3 mmol/L、血酮體升高、尿酮體強陽性、代謝性酸中毒；高滲性昏迷：嚴重脫水(皮膚幹燥、眼球凹陷、血壓下降) 、意識障礙、嗜睡昏迷、血糖≥33.3 mmol/L、血Na>145mmol/L、BUN及Cr升高、血漿滲透壓>320 mmol/L；乳酸性酸中毒：意識障礙、譫妄昏迷、血pH值<7.20、血HCO3-明顯降低、血乳酸>5 mmol/L、陰離子間隙> 18 mmol/L。

　　搶救措施：迅速補充胰島素。主張小劑量胰島素療法，即5個“5”原則：正規胰島素50 U加入500 ml生理鹽水中，以每小時50 ml的速度持續滴注，相當於5 U/h，使血糖穩定下降，一般下降速度為5 mmol/h；糾正水電解質酸堿平衡紊亂。乳酸性酸中毒：病因治療、糾酸。

1.8　低血糖危象

　　係多種病因引起的血糖濃度急速下降，而造成廣泛的神經係統受損的內科急症。

　　診斷要點：存在低血糖危險因素的患者，突然出現交感神經係統過度興奮症狀(冷汗、心悸、饑餓感、麵色蒼白、手顫)，腦功能障礙(視物模糊、躁動不安、意識障礙、癲發作、偏癱失語、昏迷)，血糖< 2. 8 mmol /L。

　　搶救措施：立即靜脈滴注葡萄糖，必要時應用甘露醇和糖皮質激素。

1.9　低血鉀危象

　　係各種原因所造成的血鉀嚴重降低。

　　診斷要點：肌無力、腱反射下降，血鉀<3.5 mmol/L。心電圖示T波低平、U波增高。

　　搶救措施：迅速靜脈補鉀。

1.10　類癌危象

　　是類癌綜合征的嚴重並發症，一般發生於前腸類癌及尿分泌型組織胺( 5-H IAA) 明顯增高( >200 mg/d)的患者。可自發地發生或由體力活動、麻醉或化療等誘發。

　　診斷要點： 突然出現嚴重而普遍的皮膚潮紅，常持續數小時至數日；腹瀉可明顯加重並伴有腹痛；中樞神經係統症狀常見，自輕度頭暈、眩暈至嗜睡和深度昏迷；常有心血管異常表現，如心動過速、心律紊亂、高血壓或嚴重低血壓。血5-羥色胺( 5-HT)和尿5-H IAA 明顯增高、激發試驗陽性。影像學和核素顯像檢查有助於發現腫瘤。

　　搶救措施：發現腫瘤者應積極手術；內科治療可應用生長抑素及類似物、血清素拮抗劑等。

神經係統

2.1　顱高壓危象

　　又稱腦疝危象。因各種病因引起顱內壓急劇增高，導致病情加重，出現腦疝而危及生命的狀態。

　　診斷要點：顱高壓三聯征(頭痛、嘔吐和視乳頭水腫) 、外展神經麻痹與複視、意識障礙、抽搐、去大腦強直發作、生命指征改變(血壓升高、脈搏緩慢、呼吸深而慢、瞳孔不整) 。腦脊液壓力> 200 mm H2O。

　　搶救措施： 積極病因治療，迅速降顱壓，一旦出現腦疝，立即靜脈快速滴注或注射脫水劑，必要時手術減壓。

2.2　重症肌無力危象

　　為重症肌無力患者病情加重，急驟發生呼吸肌無力，出現呼吸麻痹，以至不能維持換氣功能的危急征象。分三種類型：肌無力危象、膽堿能危象和反拗危象。

　　診斷要點：

　　肌無力危象：為抗膽堿酯酶藥物劑量不足，疾病控製不理想，繼續進展，肌無力症狀突出，注射新斯的明或騰喜龍後症狀可緩解；膽堿能危象：係抗膽堿酯酶藥物過量造成，常有短時間內應用過量抗膽堿酯酶藥物史，除肌無力症狀外，尚有膽堿能中毒症狀(瞳孔縮小、出汗、肉跳、流口水、腹痛或腹瀉)，用阿托品後症狀可好轉，而用騰喜龍後症狀加重或無變化；反拗危象：又稱無反應性危象，患者病情突然加重、抗膽堿酯酶藥物失效，原因不明，應用新斯的明、騰喜龍、阿托品均無效。

　　搶救措施： 保持呼吸道通暢，適時氣管插管正壓呼吸；幹涸療法(即在氣管插管正壓給氧控製呼吸的條件下，立即停用一切抗膽堿酯酶藥) ；大劑量激素療法；血漿置換療法；控製感染消除誘因。

2.3　少動危象

　　為帕金森病患者出現的一種嚴重運動障礙，表現為長時間不能動，可能由於紋狀體多巴胺釋放耗竭所致。治療主要是給予足量的多巴胺製劑。

2.4　動眼危象

　　是肌張力障礙的一種類型，多見於腦炎後震顫麻痹患者和抗精神病藥物治療過程中，是一種發作性兩眼向上或向一側竄動的不自主眼肌痙攣動作，少數患者尚可出現調節輻輳障礙，垂直性(向上、向下)凝視麻痹等，個別腦炎後患者尚可出現發作性眼瞼痙攣。

　　治療措施：及時應用足量抗膽堿藥和補充多巴胺。

血液係統

3.1　溶血危象

　　是某些誘因使慢性溶血性疾病患者的紅細胞大量破壞的一種臨床危急狀況。

　　診斷要點：有慢性溶血病史的患者，突發寒戰高熱、腰背疼痛、少尿無尿、出血傾向、貧血加重、黃疸加深、血壓下降、肝脾明顯腫大。實驗室檢查提示：紅細胞破壞增加(血紅蛋白代謝產物增加、血漿血紅蛋白含量增加、紅細胞壽命縮短、紅細胞係代償性增生) 。

　　搶救措施：立即應用糖皮質激素、輸血、防治腎功能衰竭(盡早應用甘露醇、呋塞米)，去除病因及誘因。

3.2　出血危象

　　是指由於血管因素、血小板量或質的異常及血液凝固障礙等引起的、來勢迅猛的大出血或出血不止，發生休克、昏迷而危及生命的現象。

　　診斷要點：原有出凝血功能障礙的患者，突然出現持續性出血(皮膚粘膜、關節、內髒或輕微外傷手術後出血不止) 。實驗室檢查：常規項目(血小板計數及出、凝血時間和血塊收縮時間、毛細血管脆性試驗)異常、凝血因子初篩試驗異常。

　　搶救措施：血管因素所致的出血應立即局部止血、予以降低毛細血管脆性藥物； 血小板因素所致的出血，予以糖皮質激素、輸血小板； 凝血因子缺乏所致的出血則應補充所缺少的凝血因子。

3.3　血小板危象

　　是指患者血小板數量發生急劇改變（< 30 ×109/L 或>正常3倍，即> 750 ×109/L）和或血小板功能顯著異常時，出現自發的嚴重出血，危及生命。

　　診斷要點：原有血小板數量和/或質量異常的患者，意外地、自發地出現皮下及粘膜出血，胃腸道、呼吸道、泌尿生殖道或外傷手術後出血不止，嚴重者腎上腺皮質、顱內亦可出血。實驗室檢查：血小板顯著減少、毛細血管脆性試驗陽性、出血時間延長、血小板粘附試驗及血小板聚集試驗異常、血塊退縮不良。

　　搶救措施：在積極治療原發病的基礎上，立即輸新鮮血和/或血小板懸液，應用糖皮質激素或免疫抑製劑、止血劑，必要時行脾切除術。

3.4　再生障礙危象

　　由於某些原因導致造血功能突然停滯，貧血迅速加重。

　　診斷要點：突然出現的貧血和乏力加劇，並有發熱、惡心嘔吐、麵色蒼白、軟弱、脈搏加快、血壓下降。實驗室檢查見貧血、全血細胞減少，骨髓象紅係細胞成熟障礙。

　　搶救措施：積極控製感染，立即停用可疑藥物；適當輸血、補充葉酸和複方維生素B；病情嚴重者，可給予造血細胞生長因子。

3.5　巨幼細胞危象

　　為遺傳性球型紅細胞增多症和鐮狀細胞綜合征[又稱血紅蛋白S病(HS)]的一種特殊表現。係HS患者骨髓代償性造血旺盛、飲食中攝人的葉酸不能滿足紅係造血的需要所致。

　　診斷要點：HS患者迅速出現大細胞性貧血、骨髓幼紅細胞明顯增多、血清葉酸減少。

　　搶救措施： 在積極治療HS的前提下，補充足夠的葉酸。

3.6　原始粒細胞危象

　　是慢性粒細胞白血病急變的一種類型。

　　診斷要點：慢性粒細胞白血病患者病情劇變，骨髓和血液中出現大量的原始粒細胞，原始粒細胞 早幼粒細胞≥90%。

　　搶救措施：按急性白血病處理。

3.7　鐮狀細胞危象

　　鐮狀細胞綜合征患者病情突然加重，危及生命。

　　診斷要點： 出現血管梗塞、脾梗塞、再生障礙危象、巨幼細胞危象、溶血危象時，應考慮本危象的發生。

　　搶救措施： 根據危象的類型采取不同的救治方法。

其他

4.1　高血壓危象

　　患者短期內血壓急劇明顯升高，威脅靶器官功能，產生嚴重並發症而危及生命。

　　診斷要點：患者血壓突然明顯升高達250/130 mm Hg(1 mm Hg= 0.133 kPa)，伴劇烈頭痛、眩暈惡心、胸悶心悸、視力模糊、口幹出汗、手足發抖；可有靶器官受損、急性心肌缺血、急性左心衰竭、急性腎功能衰竭、高血壓腦病、急性腦卒中。

　　搶救措施：靜脈給予降壓藥，使血壓迅速下降，血壓控製目標為160/100 mm Hg，保護靶器官，處理器官功能障礙。

4.2　過高熱危象

　　過高的體溫未得到及時處理，使腦、心、腎等重要器官功能嚴重受損。

　　診斷要點：體溫> 40.6℃，出現抽搐、昏迷、休克、出血、呼吸和腎功能衰竭。

　　搶救措施：降溫(物理降溫：冰水浴，應用冰帽冰袋冰毯；藥物降溫：消炎痛、糖皮質激素；人工冬眠；穴位針刺)；鎮靜止痙(予以安定、巴比妥)；糾正水電解質酸堿平衡紊亂。

4.3　狼瘡危象

　　狼瘡危象是指係統性紅斑狼瘡出現嚴重的係統損害而危及生命的狀況。

　　診斷要點：係統性紅斑狼瘡患者出現急進性狼瘡性腎炎、嚴重中樞神經係統損害、嚴重心髒損害、嚴重狼瘡性肝炎、嚴重狼瘡性肺炎、嚴重的血管炎、溶血性貧血、血小板減少性紫癜、粒細胞缺乏症等，均應考慮到已發生狼瘡危象。

　　搶救措施：甲基強的鬆龍衝擊療法、靜脈輸注大劑量人體免疫球蛋白以及對症治療。

4.4　血管危象

　　指因遊離組織瓣吻接血管發生血流障礙，從而危及移植再植物存活的一種現象。

　　診斷要點：移植皮瓣顏色變暗、紫紺、溫度下降、皮紋消失、皮瓣腫脹、質地變硬，毛細血管充盈試驗和針刺試驗異常。

　　搶救措施：手術探查、重新吻合血管。

4.5　胃危象

　　係晚期神經梅毒致自主神經受累的表現。

　　診斷要點：晚期神經梅毒患者突然出現上腹部疼痛、惡心、嘔吐，可突然停上或持續數小時，甚至數天，常反複發生。

　　搶救措施：對症處理。

4.6　腎危象

　　係硬皮病患者的腎小動脈狹窄使腎血流量減少，致腎缺血壞死。

　　診斷要點：硬皮病患者出現蛋白尿、血尿、高血壓、氮質血症、肌酐清除率下降；嚴重者表現為急驟進展的惡性高血壓，即有嚴重的頭痛、惡心嘔吐、視力下降、抽搐和/或急性腎功能衰竭。

　　搶救措施：治療基礎疾病，早期應用ACEI，必要時加用心痛定或呱唑嗪，腎功能衰竭行透析治療。

4.7　Tumarkin耳石危象

　　為梅尼埃病的特殊表現形式。除了有梅尼埃病的表現(發作性眩暈、波動性漸進性耳聾、耳鳴以及耳脹滿感)外，患者可突然傾倒，但神誌清楚。

　　措施：目前多采用以調節自主神經功能、改善內耳微循環、解除迷路積水為主的藥物綜合治療。